一、发病原因
1、受寒冷刺激新生儿体表面积相对较大，散热大于产热，环境温度低于中性温度以下时，未有效保暖，不能维持体温，常使皮温降到35℃以下，形成低体温。
2、摄食不足新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，在生后18～24h内即可耗尽。
3、缺氧和神经系统功能障碍新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。
4、疾病影响新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。
二、发病机制
1、散热大于产热体温在33～35℃时，机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时，不可能恢复，机体对环境温度处于无反应状态。
2、储存糖原量少新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，则内生热不足。
3、棕色脂肪不能利用新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足；因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。
4、低体温时各系统变化
（1）心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃)，心率增快并增强交感神经反应，低于这个范围心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降，是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。
（2）呼吸：婴儿受到寒冷刺激时，起初呼吸增快，待体温逐渐下降，由于呼吸中枢受抑制，呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢，提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。
（3）血液：由于血管扩张，血浆由周围循环外渗至组织，血液浓缩，血细胞比容增高，低体温时外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂，低体温时其生成减少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影响下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱，在低体温时更明显，血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波，大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧，氧释放至组织减少，血液pH值下降，是由于组织缺氧，乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。
（4）肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性，使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少，产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降，血流变慢，肾小球滤过率降低，产生尿少或无尿，严重低体温常有氮质血症。
（5）消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱，胃肠道消化液分泌减少，消化功能不良，由于反应减弱，吞咽动作不协调，喂奶时易发生呕吐误吸，故在体温未恢复至正常以前，最好勿经口喂养。
（6）神经系统：体温低于35℃时反应迟钝，低于33℃时处于半昏迷状态，瞳孔开始扩大，低于30℃时对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。
（7）代谢：体温下降时机体代谢率也降低，体温每降低1℃，代谢率减少5％。由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制，细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖，机体不能充分利用，在体温低于33℃时更为严重，此时血糖可反而增高，如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液，并从细胞内引出水分稀释细胞外液，所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。
（8）感染：低体温时机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染，死后心血培养常可获阳性结果。
1、低体温易诱发新生儿出现低血糖，酸血症的症状。
2、合并肺部病变如肺炎，肺出血；合并消化道出血。
3、重症可发生DIC；常合并感染如败血症，化脑和肺炎等。
4、另外感染可能是低温的诱因，也可能是一种并发症。
5、假如预防处理不及时，甚至会出现妊娠并发症。
临床特征性表现是，体温不升和反应低下，具有反应低，哭声小，吸奶少，肌张力低，手足凉，毛细血管再充盈时间延长(>5s)等表现；还可因酸中毒纠正后而发生低钙血症出现抽搐，如若不伴有其他脏器损害(颅内出血，吸入性肺炎，心肌或肾脏损伤等)，经保温后可复温：
1、体温：低于35℃。
2、心血管：轻症心率增快，病情加重时心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降，少数新生儿出现心律失常，如心房异位兴奋，室性期前收缩，房颤和室颤等，低体温时血压进行性下降。
3、呼吸：初起呼吸增快，以后呼吸逐渐减慢。
4、血液：血液浓缩，血细胞比容增高，外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下，血液pH值下降，产生代谢性酸中毒和CO2潴留。
5、肾功能：产生“寒冷利尿”，随着血压下降，产生尿少或无尿，严重者常有氮质血症。
6、消化系统：易发生呕吐，误吸。
7、神经系统：反应迟钝，重者处于半昏迷状态，瞳孔扩大，对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。
8、代谢：机体代谢率降低，体温每降低1℃，代谢率减少5％，体温低于33℃时，血糖可增高。
9、感染：机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染如败血症，化脑和肺炎等，死后心血培养常可获阳性结果。
1、做好围生期保健做好围生期保健(尤其是农村)和宣教，加强产前检查，防止妊娠并发症避免早产、低出生体重儿及产伤
2、做好保暖寒冷季节和地区应为产房装配保暖设备，新生儿一旦娩出即用预暖的毛巾包裹，做好保暖，使新生儿体温稳定，特别对高危儿做好体温监护，保证供给足够热量
3、积极治疗感染积极治疗引起硬肿症的基础疾病，如感染、颅内出血、畸形、窒息、产伤等
1、血象：血细胞比容增高，血小板数明显减少，常低至10万以下，血小板数减少常与病情严重程度并行，但紫癜很少出现。
2、血气分析：由于组织缺氧，乳酸堆积，血液pH值下降，产生代谢性酸中毒和CO2潴留，有明显代谢性酸中毒提示组织缺氧严重，各脏器功能不良，病情较重。
3、肾功能衰竭：明显尿少或无尿，有氮质血症，血清肌酐和非尿素氮增加，提示有急性肾功能衰竭，患儿常死于高钾血症引起的心律失常。
4、其他：一旦有出血倾向或DIC检查阳性，则预后凶险，血培养或死后心血培养常可获阳性结果。
5、X线胸片：无肺部并发症的低体温婴儿X线胸片显示肺野清晰，系肺血管收缩所致，如血管纹理增粗，出现斑片状或团块状影，应警惕肺出血的可能。
6、心电图：可见QRS时间延长，ST段延长和降低，T波有时可倒置，心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致，可出现心律失常如心房异位兴奋，室性期前收缩，房颤和室颤等，可有高钾表现。
7、微循环障碍：用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞，从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。
新生儿低体温饮食：由于新生儿不能进食辅食，所以饮食无特殊要求，注意及时合理的喂养即可，如果母乳喂养，乳母请注意加强营养，多吃瘦肉、鸡汤、鱼汤以及牛奶等高蛋白的食物，同时多吃点蔬菜、水果类等富含维生素和纤维素的食物，这样对新生儿有利。
一、治疗
1、复温处理低体温最主要是复温，一般都主张逐渐复温，体温愈低，复温愈应谨慎。复温过快对已受冷应激损害的新生儿有害，可造成休克、抽搐或呼吸暂停，这些可能是由于末梢血管扩张、血流量不足、缺氧和脑缺血所致。慢复温即置患儿于一温暖的室内，并以温毛毯或小被包裹，一般用于轻度的低体温。并可望于12～24h内恢复到正常体温。但对重度低温者，其棕色脂肪及糖原耗竭，慢复温常无效。目前多主张外加温，进行主动复温，以减少低温对机体的损害。
2、喂养与液体疗法在复温过程中应补充热量，限制液体入量，纠正酸中毒和微循环障碍等。复温加速组织代谢过程，增加葡萄糖代谢需求。由于糖原储备于冷应激时已耗竭，故易于发生低血糖。能量的供应于复温开始时即应给予，但因为低体温及循环紊乱，对食物的消化吸收功能受到抑制，坏死性小肠结肠炎、胃食管反流、气管内吸入及呼吸紊乱可能发生。低温时不给口服任何液体而代以静脉输注10％葡萄糖液或1/5张的液体60～80ml/(kg·d)。新生儿低温时葡萄糖耐量降低，葡萄糖静注速度以不超过6mg/(kg·min)为宜。当体温上升到正常后开始喂养，开始时每天供应50kcal/kg的基础热量，60～80ml/kg总液量。以后随病情好转而逐渐增加到正常需要量。复温后，如少尿无好转，液体总量应限制。代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正，按公式：总NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg体重，一般先以半量静滴，速度为1mmol/min，余量在2～3h内输入。
3、控制感染感染可能是低温的诱因，也可能是一种并发症，其表现可能不明显。每个低温的患儿应给予抗生素进行治疗或预防感染，药物选择应按不同的病原菌而定，在血培养报告前一般先用氨苄西林(氨苄青霉素)150～200mg/(kg·d)及庆大霉素4～6mg/(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)10～15mg/(kg·d)。如果尿排出量于复温后不增加，氨基糖苷类药物应慎用，剂量应减小，并应监测血药浓度。
4、心血管系统的支持新生儿硬肿时心肌酶谱均增加，EKG异制；低温时脉冲多普勒超声检查示肺血管压力或阻力增高，LA/AO(左房/主动脉根部)比率较正常增高，于复温时LA/AO比率更显增加，所有这些提示低温新生儿心肌受损，心功能不全，血浆容量增加。复温时限制液量，使用利尿药，甚至用正性肌力药物是合理的。多巴胺能增强心肌收缩力，提高心率，选择性扩张肾血管，其剂量为5～10mg加于10％葡萄糖溶液中静滴，速度为5～10？？g/(kg·min)。东莨若碱0.1～0.2mg/(kg·d)常用以改进微循环，严重病例于需要时可另静推一次。利尿药应给予，以增加尿量，减低高容量血症，一般常用呋塞米(速尿)0.5～1mg/kg，1次/d。
5、肺出血的治疗肺出血的机制尚不清楚，弥漫性血管内凝血可能是重要的原因之一。对中等度或重度低温的病例可试用肝素治疗.其应用指征是：
6、其他治疗甲状腺素可促进代谢，增加产热。甲状腺粉口服曾用于治疗本病，并收到较好的疗效，但尚需进一步观察。剂量为4～6mg/(kg·d)(相当于左甲状腺素钠6～10g/(kg·d)。
二、预后
一般因保暖不当、喂养过迟，低体温持续时间较短者，经积极治疗，患儿多能顺利恢复体温，预后良好；由某些疾病引起低体温，常是晚期表现，预后不良，病死率为25％～75％，视疾病的严重度、受寒时间、潜在的疾病、胎龄及出生体重不同而不同。低体温持续的时间较体温降低的程度对预后影响更大。如低体温持续时间过长，血气分析有明显代谢性酸中毒，重症发生多脏器损害/并发DIC，有出血倾向，肺出血和急性肾功能衰竭，均影响预后。多数患儿死于复温时肺出血，或死于循环、呼吸及(或)肾功能衰竭。存活者未发现后遗症。耳蜗电位及脑干听觉诱发电位的系列检查，其异常为一过性，未见留有永久性的损害。