多系统神经萎缩属神经无转性病症，病发的初期以损害脊神经侧角的植物性神经主导，其临床表现在病发初期出現肢体无力发麻逐着病况的发展趋势进一步发性肌萎缩，因为病况得有误的治疗病况发展趋势较快造成脊髓前角的健身运动累及高并发不完全性截瘫、二便大便失禁机体的绝大多数肌肉产生委缩。病发后半期高并发喉咽神经麻舌肌及哙咽肌瘫痪吸气时出現鸣叫声响声。
医治建议：
1、因植物性神经作用危害造成免疫力功能不高，应提高机体免疫功能，提升身体抗病性工作能力。
2、营养神经的药，扩大血循环使损伤残留神经获得充足的血供，防止病况再次发展趋势。
3"神经再生丹"激动神经激话麻木和休克的神经元细胞偿还损害坏死的神经元细胞以提高神经元细胞间的传输欲望修复身体作用。
多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）是老年期病发、散发性的中枢神经系统转性病症，临床症状为不一样水平的自主神经系统功能问题、对左旋多巴片类药反映欠佳的帕金森综合症、丘脑性共济失调和锥体束征等病症。因为在发病时侵及这三个系统的依次不一样，因此 导致的临床症状不尽相同。但伴随着病症的发展趋势，最后出現这三个系统所有危害的病理学主要表现和临床症状。海外临床流行病学数据调查报告50岁以上群体中MSA的年患病率约为3/10万，我国未有详细的临床流行病学材料。
发病原因不清。现阶段觉得MSA的发病机制可能有两根方式：一是原发性少突胶质细胞变病理论，即先出現以α-神经递质核蛋白（α-synuclein）呈阳性包涵体为特点的少突胶质细胞转性，造成神经细胞髓鞘转性脱落，激话小胶质细胞，引起氧化应激，从而造成神经细胞转性身亡；二是神经细胞自身α-神经递质核蛋白出现异常集聚，导致神经细胞转性身亡。α-神经递质共核蛋白出现异常集聚的原因并未确立，可能与基因遗传易感基因和环境要素相关。
MSA病人非常少有家族史，全基因单多肽链多态性相关性分析显示信息，α-神经递质核蛋白遗传基因（SNCA）rs11931074、rs3857059和rs3822086结构域多态性可提升MSA生病风险性。别的备选遗传基因包含：tau蛋白遗传基因（MAPT）、Parkin遗传基因等。环境要素的功效尚不十分明确，有科学研究提醒岗位、生活方式（如溶剂、塑胶单个和防腐剂曝露、重金属超标触碰、从业农牧业工作中）可能提升MSA病发风险性，但这种风险源并未彻底确认。
