1、发病原因
与血压的急性升高有关。
2、发病机制
视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节。当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节，表现出血管收缩，张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复。但长期不缓解，将逐渐发展为视网膜动脉硬化。高血压持续日久，自控调节失效，血-视网膜屏障破坏。视网膜缺血、缺氧，出现出血、水肿及棉絮斑。脉络膜毛细血管主要是受交感神经支配，脉络膜动脉收缩是对全身高血压的反应。高血压脉络膜病变中血管阻塞的机制尚不清楚，可能与交感神经紊乱、纤维血小板内凝固，最后栓子形成有关。脉络膜毛细血管可有多处阻塞，其上视网膜色素上皮及外层视网膜缺血，晚期色素变动。
高血压视神经病理尚无定论，视盘的血供既有视网膜中央动脉分支，又有睫状后短动脉，其中主要为睫状后短动脉供应。此外，视盘前面受眼压的影响，后面在蛛网膜下腔受颅内压的影响。恶性高血压的视盘水肿，不仅是颅内压增高或高血压脑病的表现，还可能是一独立的疾病，即高血压性视神经病变，是一型前部缺血性视神经病变。当高血压血管收缩或阻塞时，释放出一种血管抑制因子，如血管紧张素Ⅱ，可能是一导致缺血的因素。轴索缺血导致轴浆流阻滞及视盘轴性肿胀。
视网膜脱离：
视网膜脱离(retinaldetachment)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离，原发性视网膜脱离为临床常见病，患者男性多于女性，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见，左右眼之间差异，双眼发病率约为患者总数的15％。好发于近视眼，特别是高度近视。
多数病例突然发病，有视力下降或眼前黑影遮挡，不少病例曾有飞蚊和闪光感等前驱症状。
视网膜脱离是神经上皮层的脱离，因营养供应问题视细胞首先损害，视细胞损害，首先影响蓝色觉，正常眼的蓝色视野大于红色视野，在视网膜脱离眼用白，蓝，红三种视标检查视野，脱离相应区不仅有形视野缺损，还以发现蓝色，红色视野交叉。
1、高血压
血管痉挛性收缩导致血压升高，妊娠20周前，血压一般同孕前水平或略低于孕前水平，妊娠20周以后，如果血压持续升高至140/190mmHg或较基础血压升高30/15mmHg为血压异常，据资料统计，正常人在1天24h内血压是有规律性变化的，故有人主张用平均动脉压(meanarterialbloodpressure，MAP)>(收缩压+舒张压×2)÷3或舒张压+1/3脉压)区分其严重程度，MAP103～114mmHg为轻度妊高征，115～126mmHg为中度妊高征，>127mmHg为重度妊高征。
2、水肿
正常孕妇体重增加平均以每周0、5kg为宜，肥胖孕妇比消瘦孕妇的增重应减低，孕期由于胀大的子宫压迫下腔静脉回流受阻，引起液体潴留，最初表现为体重增长过快(隐性水肿)，若1周内体重增加≥1kg，可能已存在隐性水肿，超过2kg为隐性水肿的警告值，应密切注意其他体征，若体液积存过多，表现为显性水肿，可出现临床可见的凹陷性水肿，水肿多由踝部开始，向上延伸，足及小腿有明显的凹陷性水肿，经休息6h以上，不消退，用(+)表示，延及大腿部为(++，一般才有临床意义)；水肿延及腹部及外阴者为(+++)；全身水肿以(++++)表示，可伴有腹腔积液。
3、蛋白尿
一般出现晚于水肿及血压升高，单纯蛋白尿持续存在应考虑肾病变，出现蛋白尿预示肾小球的通透性增加，可采用随意清洁尿或24h尿蛋白定量测定，如经常有(+)尿蛋白或尿蛋白>500mg/24h，则为病理现象。
4、眼底改变
眼底变化是反应妊高征严重程度的一项重度参考指标，因为全身唯一能见到反映体内器官小动脉情况的是视网膜小动脉，妊娠高血压综合征的眼底变化可分为3期：第1期，血管痉挛期：可见动脉管径粗细不均，管壁反光增强，继而进展至缩窄，动静脉比例由正常的2∶3或3∶5变为1∶2或1∶3；第2期，血管硬化期：出现水肿，渗出；第3期，视网膜病变期：水肿明显，有时有棉絮状渗出，甚至可见火焰状出血，水肿，渗出严重时可引起视网膜剥脱，患者可有视力模糊，甚至突然失明，这些病变多于产后可逐渐恢复，视力也可逐渐好转。
5、其他症状
妊高征患者可有头痛，头晕，眼前冒金花，盲点，上腹痛，恶心，呕吐，意识障碍，抽搐，严重者可合并胸腔积液，腹腔积液，肺水肿，心包积液，心力衰竭，胎盘早剥等。
1、饮食营养：没有足够的证据证明限制食盐摄入可以降低子痫前期的发病膳食中低钙的孕妇患妊娠高血压疾病的风险显著增加但是补钙能否预防子痫前期尚有争议对饮食缺钙的妇女应当补充钙剂鱼油中富含ω-3脂肪酸，补充此类脂肪酸可以预防炎症介导的动脉粥样硬化，但未证实补充鱼油可降低子痫前期的发生
2、小剂量阿司匹林：能否预防子痫前期结论并不明确个体化服用小剂量阿司匹林，对某些类型子痫前期发病的预防作用还待进一步研究联合应用低分子肝素钠加小剂量阿司匹林，对子痫前期的预防效果也尚不明确
3、抗氧化剂补充外源性抗氧化剂如维生素C、维生素E有助于改善机体氧化能力，降低患子痫前期的风险但未得到研究证实
4、体育运动体育运动可预防高血压性心血管病变，但是否可降低子痫前期的发生率尚有待证实
5、健康的生活方式有利于控制高血压：减少压力；减轻并保持正常体重：BMI18.5-24.9kg/㎡；多进食含量丰富的水果，蔬菜和低脂肪奶制品，以减少饱和脂肪酸和总脂肪饮食；减少饮食中钠摄入每天不超过6g氯化钠；从事规律的有氧体力活动，如每天至少快走30分钟；控制酒精饮料每天不超过15毫升乙醇以减少再次妊娠时发病风险并利于长期健康
一、血常规
可有贫血，血液浓缩，血小板减少等情况。
1、Hb
2、血细胞比容(HCT)>35％可能有血浓缩情况，结合尿比重>1.02，血液流变学中全血黏度>3.6，血浆黏度>1.6，考虑为血液浓缩。
3、血小板计数：动态观察血小板计数情况，一般以
4、凝血功能检查：纤维蛋白原减少(
二、肝功能检查
肝细胞缺血，缺氧，使得肝细胞的通透性增强，线粒体释放出转氨酶(ALT)，使血液中转氨酶呈轻，中度升高，胆红素多在正常范围内，有微血管内溶血时胆红素可升高，血浆蛋白降低，白蛋白与球蛋白倒置。
三、肾功能检查
1、血尿酸水平
肝脏破坏尿酸及肾脏排泄尿酸的功能下降，使血液中尿酸水平升高，其增高程度与病情呈正相关，是一个极为敏感的指标。
2、尿素氮及肌酐
重度妊高征时尿素氮与肌酐水平均增高。
3、β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2-MG)
β2-MG是一种小分子的蛋白质，其分子量仅为11800，存在于有核细胞的表面，可随时产生与剥脱，是细胞膜上完整组织相容性抗原的一部分，除成熟的红细胞和胎盘滋养层细胞外，其他细胞均含有β2-MG，主要由淋巴细胞产生，当细胞处于最旺盛的生理状态时，产生β2-MG最快，在人体内β2-MG的浓度相当恒定，容易通过肾小球滤过膜，约99.9％，由近曲小管吸收，几乎全部在肾脏进行分解，代谢，不会以原形重吸收入血，如肾小管损伤重吸收障碍，β2-MG从尿中排出明显升高，随着妊高征病情加剧，血清β2-MG升高明显，故测定血清中β2-MG可早期发现肾功能受损，血清值>2.5mg/L时，表示肾小球滤过障碍。
四、脂代谢检查
妊高征常伴有脂代谢紊乱，三酰甘油(T)升高，胆固醇(C)/T比值
五、电解质检查
重度妊高征患者，常伴有电解质紊乱，有酸中毒存在时，可以出现高血钾。
六、尿液检查
定性与定量测定尿蛋白均可以反映病情，一般取清洁的中段尿检查，注意尿比重，尿蛋白及镜检情况，如果镜检出现较多红细胞管型，则预示肾脏功能可能受损，24h尿蛋白定量≥0.5g提示病情严重，应及时处理。
七、其他辅助检查
1、心电图检查
了解心脏受损情况，是否存在高血钾或低血钾现象，重度妊高征患者可有心肌缺血表现。
2、超声心动图
了解心脏功能情况，重度妊高征患者超声心动图可显示心脏扩大，心肌肥厚，心包积液，有时可有左心室射血分数下降。
3、CT或磁共振检查
孕妇一般不做CT检查，有报告在子痫前期患者中20％有脑缺血和水肿表现，子痫患者有50％脑缺血，水肿或脑梗死情况，一般认为CT的放射量对晚期妊娠胎儿无影响，磁共振的成像更为清晰，对母，胎影响较小，但价格较贵。
4、胎儿，胎盘功能检查
重度妊高征患者胎盘缺血，缺氧，导致胎儿宫内生长受限，严重者甚至胎死宫内，因此应及时了解胎儿，胎盘功能及胎儿成熟度，以便正确处理，可以通过检测血液24h尿雌三醇(E3)水平，胎盘生乳素(HPL)，妊娠特异性β-糖蛋白(SP1)，胎儿成熟度测定(如：羊水中的卵磷脂/鞘磷脂比值，L/S)，磷脂酰甘油(PG)，板层小体，NST，OGT/CST，胎儿生物物理评分(BPS)，以及孕妇的自我监测胎动，胎心，了解胎儿生长发育情况，确定终止妊娠的时机。
妊娠高血压综合征眼底病变除了常规的治疗外，饮食上还要注意以下方面：注意休息，合理饮食，饮食宜清淡，忌辛辣刺激性食物。
妊高征是危及产妇和胎儿生命安全的危险病症。在动脉器质性改变之前，如果经过休息、禁盐、服用镇静和降压药等措施后，血压下降者可继续妊娠，但需继续监测血压稳定情况。如果视网膜病变有出血、水肿、渗出和(或)小动脉硬化，说明心、脑、肾等全身血管系统均受损害，必须及时终止妊娠。据报告产后眼底恢复正常者占86.8％。有视网膜病变的产妇病死率为6％，而正常眼底产妇病死率为1.5％。胎儿病死率在产妇有视网膜病变者为56.8％，比产妇正常眼底组者高3倍多。终止妊娠必须及时，如果视网膜和全身小动脉已发生器质性损害，则可导致产后永久性高血压血管病变。本病有25％～50％患者有永久性血管和肾脏损害，后遗高血压发病率为41％～42％。以舒张压计算，后遗高血压在正常眼底组中的发病率为32.8％，在视网膜动脉收缩组中为44.1％，在视网膜动脉硬化视网膜病变组中为100％。