眼睛是重点保护对象，可即便是这样，很多人的眼睛还是会出现问题，大家经常会因为眼睛的不注意休养，或长时间使用电子产品，导致视力下降，出现弱视，还有的人会因为外伤的原因，不小心敲打或挫伤造成内膜破裂，引起晶体红肿，晶体流出后产生外伤性白内障，外伤性白内障的患者，会引起病毒的侵入，甚至会造成细胞的感染，甚至会导致病情反复发作，危害性非常的大，严重的还会造成青光眼，为了防止外伤性白内障的持续加重，对患者的身体会造成影响，在平时要注意通过合理的治疗方法改善晶体，加快身体的恢复，防止病情持续加重，对身体会造成一些不良的危害性。
外伤性白内障是怎么回事？
临床上，把凡是由眼球穿通伤、钝挫伤、辐射性损伤及电击伤等使晶状体囊膜（相当于葡萄皮）和皮质（相当于葡萄肉）遭受破坏，透明度降低或完全混浊，形成不同程度的白内障称之为外伤性白内障。
眼球穿通伤、钝挫伤往往由于晶状体囊膜破裂，房水渗入晶状体，蛋白质变性混浊，皮质可呈絮状漂浮于前房（眼内腔之一）；或强大的外力借眼内的液体（房水）传导到晶状体，囊膜虽然看不出破口，但其通透性发生改变，致使晶状体发生混浊。一般而言，穿孔性外伤性白内障在数小时内即可形成。而钝挫伤所引起白内障，发生发展则比较缓慢。
此外，红外线、微波、电离辐射和电击等可致使晶状体上皮细胞受损；晶状体蛋白（酶）电解、水解与热变性；组织发生电离作用，产生超氧化自由基，损伤晶状体生发区上皮细胞产生ＤＮＡ（脱氧核糖核酸），导致晶状体混浊，形成红外线性、微波性、电离辐射性和或电击性白内障。上述这些都属于外伤性白内障的范畴。
发病机制
在对外伤性白内障的基础研究中，发现各种应急因素，如氧化性物质、紫外线、毒性物质等可以启动晶状体上皮细胞的凋亡，故认为晶状体上皮细胞凋亡是人与动物非先天性白内障的一种普遍的细胞学基础。国内已经建立了钝挫伤白内障大鼠模型，发现SD大鼠实验眼晶状体上皮细胞超微结构发生了明显变化：细胞核膜破损、内陷，染色质凝缩；线粒体结构破坏，呈空泡样改变，数量减少；内质网扩张，符合细胞凋亡的形态表现。由此可见，钝挫伤白内障的发生可能与晶状体上皮细胞凋亡有关。
有研究发现穿通伤后晶状体创伤的愈合过程中会启动细胞外基质的积聚，其主要成分包括硫酸软骨素、硫酸肝素和胶原等。囊膜下细胞外基质的积聚不但会导致晶状体囊膜的皱褶，也加强了晶状体上皮细胞的黏附、增殖和移行，最终导致晶状体的混浊。在细胞外基质的聚集和降解中，基质金属蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起着相当重要的作用，MMPs促进细胞外基质聚集，而TIMPs促进降解。
在对家兔穿通伤白内障模型的研究中发现，损伤眼TIMP-1、2的活性在伤后第1天均显著增加，以后逐渐减少，而MMPs-2活性的改变与此对应，即在损伤后第1天受到抑制，此后逐渐恢复。故推测家兔眼内TIMP-1、2的含量的一过性增高改变了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs对细胞外基质的降解，抑制损伤后眼内炎症发展的作用，其结果使组织损伤后的细胞外基质重塑及细胞增殖修复过程得以加强，从而促进伤口的愈合，但细胞外基质过度聚集和细胞过度增殖，就可能导致晶状体的混浊。
