其实，在我们看来这种疾又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎，或又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本氏甲状腺炎桥本氏病等，是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎病症。病因及发病机制尚不完全清楚，可能与机体的体液免疫、细胞免疫和免疫复合物异常有关。
本病好发于中年女性，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地硬韧。甲状腺功能正常或偏低。大多数患者血中可查出滴度较高的抗甲状腺抗体(甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体)。抗体滴度随病程延长呈明显下降趋势。本病进展缓慢，病程较长，在发病早期有些病人可有甲亢表现称桥本甲亢。而大多数病人晚期可发生甲减症。
自身免疫性甲状腺炎是自身免疫引起的一种慢性甲状腺炎，是体内的免疫系统发生功能紊乱继而导致自身的组织器官遭到破坏。由于机体内甲状腺激素相对不足，致使垂体TSH分泌增多，在这种增多的TSH长时期的刺激下，甲状腺反复增生，伴有各种退性性变，可最终形成结节。慢性淋巴细胞性甲状腺炎发展缓慢，病情可反复交替为甲亢、甲减，可导致甲状腺肿、甲状腺结节，但最终导致甲减而需要终身服用西药治疗。
本病伴有其他自身免疫病的发生率比一般人高，这些疾病诸如肾上腺皮质功能不全、斑秃、胆汁性肝硬化、糖尿病、甲状旁腺功能减退症、恶性贫血及结缔组织病(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化及干燥综合征等)。有许多病人伴有肌肉骨骼症状。最常见的风湿病综合征与纤维肌痛综合征相似，病人诉说关节及肌肉僵硬，遇冷或遇潮湿病情加重，晨起或在休息以后变坏。
此综合征与甲减时所见相似，但自身免疫性甲状腺炎不论是否伴有甲减，均会出现。其他的风湿病症状还有偶然发生的或断续出现的胸壁痛。有作者观察12%的桥本甲状腺炎患者有肩脚带痛，可持续存在数分钟以至数小时，常在变换体位或轻微活动后减轻。桥本甲状腺炎病人有半数以上血沉增快，甚可很快，此时不一定同时有风湿病症状。本病病人血中除常见高滴度的抗甲状腺过氧化物酶抗体和抗甲状腺球蛋白抗体外，也常可见到梅毒血清反应、类风湿因子及抗核抗体显示生物学假阳性。
桥本甲状腺炎和 Graves病与风湿病之间常有明确的联系，75%一90%的Graves病患者和一些桥本甲状腺炎病人有抗核抗体，很多有抗DNA抗体，而伴SLE者少见。结缔组织病中，血清抗甲状腺抗体的检出率很高，但大多数病人无甲状腺肿，甲状腺功能正常。有一组研究显示病人有系统性红斑狼疮而无甲状腺疾病临床表现病人中，常可见甲状腺功能不正常，TSH升高。一些病情不太严重的甲减，因其与系统性红斑狼疮的某些表现相似，可能会漏诊。
与自身免疫性甲状腺炎和风湿病有关的两个问题值得提出注意:一是当使用抗甲状腺药物时，可能发生类似类风湿关节炎或系统性红斑狼疮表现，尤其在儿童更容易。再有，当病人经水杨酸盐或糖皮质激素治疗以后，其血中甲状腺素可表现假性减低。在进行诊断时要想到这种可能性。曾对53例自身免疫性甲状腺炎患者进行了神经系统和肌病方面检查，发现占总病例的24.1%血中抗乙酞胆碱受体抗体升高，有的病例该抗体滴度高出正常2-4倍。肌无力伴血清肌酶谱(谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及a-轻基丁酸脱氢酶(a-HBDH))升高的肌病占13%，伴周围神经病占11%。
好了，上面就是我们关于两种病自身免疫性甲状腺炎概述的一些基本的介绍了，大家看完之后是不是感觉我们自己自身免疫性甲状腺炎概述有所了解了呢？没错，我们了解到的，共存发生率如此之高不是孤立的，全身免疫调节紊乱可能是它们共同的发病基础。
