19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关，但以后证实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎，仅其中的致肾炎菌株才有此致病作用。现知致肾炎菌株主要存在于β溶血性链球菌A组中，以12型为主，包括1、2、3、4、18、25、49、55、57和60型等，偶尔β溶血性链球菌C组或G组菌感染也可致病。这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要为上呼吸道感染(如咽炎或扁桃体炎)，但皮肤感染(如脓疱疮，经常由A组49型菌引起)也很常见。导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白，但后来证实此抗原成分主要存在于胞膜或胞体中，如胞膜中的内链素及胞体中的肾炎株伴随蛋白。此外，有报告链球菌细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。
大部分本病患者有前驱感染史（咽部或皮肤），轻者可无感染的临床表现，随着病情的加重，会出现下面的并发症：
1、循环充血状态和急性充血性心力衰竭
本并发症起病急骤且凶险，平均发生于起病3～5天，易误诊为肺炎合并心力衰竭。近年已认识到此并发症的机制及临床表现，及时早期诊断，预后大为乐观。
2、高血压脑病
近年由于及时合理处理，急性链感后肾炎此并发症已明显降低，发病率约为0.5％。虽然高血压与此病常同时存在，但其在此病中所起的作用尚未肯定。从病理观点来看，脑部可发生多数小血栓(由于血管痉挛引起)和脑水肿，也有出现脑出血者，脑血管痉挛和水钠潴留与脑水肿有关。常见为头昏、头痛、呕吐、神志不清、黑蒙，严重者有阵发性惊厥、昏迷。当高血压伴视力障碍、惊厥、昏迷3项之1项即可诊断。
本病的临床表现由亚临床轻型至急性肾衰，严重程度波动很大。
1、血尿
血尿常为起病的第1个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿现率约40％，尿色呈均匀的棕色混浊或洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色，数天至1～2周即消失，严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，镜下血尿约在半年内消失，也有持续1～3年方消失。
2、蛋白尿
几乎全部患者呈尿蛋白阳性(常规定性方法)，蛋白尿一般不重，为0.5～3.5g/d，常为非选择性蛋白尿，仅约不到20％的病人尿蛋白在3.5g/d以上，此时尿FDP常增高，部分病人就诊时尿蛋白已阴转呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。
3、水肿
水肿亦常为起病早期症状，出现率70％～90％，此为肾小球滤过率显著降低之故，呈疾病主要表现者占60％以上，轻者为早起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”(nephriticfaces)，严重时可延及全身，指压可凹性不明显，体重可较病前增加5kg以上，出现胸腹腔积液，大部分病人于2～4周内自行利尿、消肿，如水肿或有肾病综合征持续发展，常提示预后不佳。
4、高血压
高血压见于80％左右病例，老年更多见，多为中等度的血压增高，偶可见严重的高血压，舒张压上升者占80％以上，但少于50％病人超过16kPa(120mmHg)，常不伴高血压眼底改变。
5、少尿
大部分病人起病时尿量少于500ml/d，可由少尿引起氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复，只有少数病人(不足5％)由少尿发展成为无尿，表明肾实质病变严重。
6、肾功能损伤
患者常有一过性氮质血症，血肌酐及尿素氮轻度升高，较严重者(血肌酐>352μmol/L(4.0mg/dl)，尿素氮>21.4mmol/L(60mg/dl)应警惕出现急性肾衰，经利尿数天之后，氮质血症即可恢复正常，少数老年患者虽经利尿后肾功能仍不能恢复，预后不佳。
7、全身表现
患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐(与氮质血症不完全成比例)、嗜睡、头晕、视力模糊(与高血压程度及脑缺血、脑水肿有关)及腰部钝痛(因肾实质肿大撑胀肾被膜，牵扯感觉神经末梢所致)。
为预防老年急性感染后肾炎的发生，广大朋友可以参考下面的三级预防措施：
一级预防
1、增强机体抗御链球菌感染的能力，适当进行锻炼，加强营养，在冬春季节尽量避免去公共场所接触流感的病人
2、加强卫生宣传教育，避免上呼吸道及皮肤感染，对已有链球菌感染者应积极治疗，并积极治疗各种慢性病灶，如扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿和中耳炎等
3、加强该病与HLA相关和对患者亲属的研究，以期进一步明确该病与之的关系
二级预防
1、对原有肾小球肾炎的早期要及时治疗，密切观察，适时地进行尿常规检测，以免病症迁延不愈，造成慢性肾脏改变
2、对有高血压、贫血的患者也要进行尿常规，肾功能测定，避免慢性肾炎的漏诊
3、有条件者可以及早进行肾活检，以此正确选用药物
三级预防
1、低蛋白饮食
2、控制血压
3、防止肾小管间质损害
4、不用对肾脏有害的药物
老年急性感染后肾炎是由很多病因引起的一组疾病群，一般本病可采用如下的检查确诊。
1、尿常规
除红细胞及蛋白尿外，尚可见各型管型(红细胞、颗粒、白细胞)以及白细胞，偶伴有白细胞管型，但不说明有尿路感染存在，轻型者可无尿液改变，尿常规改变较临床症状恢复缓慢，尤其镜下红细胞常迁延数月至1年以上，持续大量蛋白尿提示有肾病综合征存在。
2、血常规
水肿时由于血液稀释，血红蛋白和红细胞可降低，利尿水肿消退后恢复，白细胞计数正常，但伴有感染病灶时白细胞及中性粒细胞均可增加。
3、肾功能
患者多有不同程度肾功能障碍，肾小球滤过率及内生肌酐清除率均下降，少尿时血清尿素氮，肌酐暂时性增加，并发急性肾功能衰竭时可出现显著氮质血症并伴有代谢性酸中毒及其他电解质紊乱，并发心力衰竭时肾血流量降低较明显。
4、免疫学及补体系统检查
检查可见抗链球菌溶血素O(ASO)、抗链激酶(ASK)、抗透明质酸酶(AH)、抗脱氧糖核酸酶(ADNase)等均增加，说明此种肾小球肾炎大多属链感后肾炎，ASO增高者占70％～80％，如同时检查以上3项指标阳性率可达100％，早期使用青霉素治疗者ASO阳性率可降至15％，血清IgG、IgM增高，于起病1～2个月恢复正常；IgA基本正常，起病第1周有32％～42％患者类风湿因子增高，起病最初数周可发现血清冷球蛋白和循环免疫复合物存在。
老年急性感染后肾炎患者需要十分注意饮食，以防止出现病情恶化。
1、水分
起病初期，尤其水肿明显，并有高血压及并发症者，液体入量应予以限制，以口渴为度给予水分。以避免加重水肿或并发症及肾脏负担。
2、钠盐
水肿、高血压及循环充血者应严格限制钠盐摄入，短期内用无盐饮食，过渡到低盐饮食(以每天1.5g计算)。水种重度尿少者，控制入水量，每天不超过尿量，加不显性失水量。
3、蛋白质
无明显少尿及氮质血症时蛋白质限制在每天1g/kg。不加分析地控制蛋白质入量，对肾单位修复不利，但过多的蛋白质摄入会促使肾小球硬化。
本病迄今为止尚无特殊治疗方案，治疗原则主要是防治水、钠潴留，控制循环血容量，从而达到减轻症状，预防并发症的目的。
一、休息
急性期需卧床休息，直至肉眼血尿消失。卧床休息能改善肾血流及减少合并症的发生，约需2周。临床症状消失及血肌酐恢复正常后可逐步增加活动。3个月内应避免剧烈体力活动。
二、感染灶治疗
在急性肾炎治疗中，对于应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素至少控制感染病灶、消除残存抗原的作用，至今尚无肯定意见。大部分作者观察到，在肾炎起病之后开始应用抗生素治疗，对于肾炎的病情及预后没有作用。
三、对症治疗
1、利尿
经控制水、盐入量后，水肿仍明显者，应用利尿药。常用噻嗪类利尿药，必要时可有髓襻利尿药，如呋塞米(速尿)及布美他尼(丁尿胺)等。此二药对肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率小于5～10ml/min的情况下，仍可能有利尿作用可能通过调整肾脏血流分布，使进入肾小球的血量一增加，进肾脏髓质部的血量减少，而纠正“球管失衡现象”。呋塞米(速尿)用量有时需400～1000mg/d，应注意大剂量呋塞米(速尿)可能引起听力及肾脏的严重损害。此外，还可应用各种解除血管痉挛的药物，如多巴妥，以达到利尿目的。汞利尿药(损害肾实质)、渗透性利尿药(增加血容量，加重心脏负担及合并症)及贮钾性利尿药不宜采用。
2、降压药物
积极而稳步地控制血压对于增加肾血流量，改善肾功能，预防心衰及合并症是很必要的。常用噻嗪类利尿药，利尿后即可达到控制血压的目的。必要时可用钙通道阻滞药如硝苯地平(硝苯啶)20～40mg/d及肼屈嗪(肼苯哒嗪)、哌唑嗪以增强扩张血管效果。肾素血管紧张素阻滞药一般不需要用。对于严重的高血压，既往常用肌注硫酸镁降压，在肾功能不良条件下易发生高镁血症，引起呼吸抑制。目前已有许多有效的快速降压药物，如二氮嗪(低压唑)、硝普钠已取代硫酸镁。
3、高钾血症的治疗
注意限制饮食限制饮食中钾入量，应用排钾性利尿药均可防止高钾血症的发展。如尿量极少，导致严重高钾血症时，可用离子交换树脂、葡萄糖胰岛素静脉点滴及高张重碳酸钠静脉点滴。但以上措施均加重水钠潴留，扩张血容量，故应慎用。必要时可用腹膜或血液透析治疗。