膜性肾病（MN）的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。引起膜性肾病的继发原因有：
1.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、Graves病、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。
2.感染：乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。
3.药物及毒物：有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。
4.肿瘤：肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。
5.其他：结节病、移植肾再发、镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)。但75％的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。
虽然目前对原发性膜性肾病的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜增厚，使病变进一步发展。
膜性肾病主要的引发以下并发症：
1.肾静脉血栓形成 从临床观察和连续肾活检资料证明，本病是一种慢性进行性疾病。如在病程中，尿蛋白突然增加，或肾功能突然恶化，提示可能合并有肾静脉血栓形成，并发率可达50％左右。诱发因素包括血清白蛋白过低( 2.肾功能衰竭 晚期患者肾功能恶化，尿量减少，尿肌酐、尿素氮升高，易发生肾功能衰竭。
3.感染 由于免疫球蛋白从尿中大量丢失，机体抵抗力下降，病程中常合并各种感染。
膜性肾病（MN）病可见于任何年龄，但大部分病人诊断时已超过30岁，平均发病年龄为40岁，发病年龄高峰为30～40岁和50～60岁两个年龄段。该病大多缓慢起病，一般无前驱上呼吸道感染史，少数病人呈无症状性蛋白尿，多数病人(70％～80％)有大量蛋白尿，表现为肾病综合征。MN潜伏期一般为几周至几个月，其间肾小球上皮下沉积物逐步形成，但尿蛋白排泄量增多尚未达到足以形成临床症状，引起病人注意的程度，80％的病人以水肿为首发症状，20％因蛋白尿就诊，特发性膜性肾病尿蛋白排出量通常为每天5～10g，亦可高达20g/d，多为非选择性蛋白尿，尿蛋白的量因每天蛋白质摄入、体位、活动量、肾血流动力学指标不同而波动很大。一般无肉眼血尿，50％的成人和大多数儿童出现镜下血尿，与许多急性感染后肾炎不同，本病初期多无高血压，但随着疾病发展30％～50％病人出现血压升高。早期肾功能多正常，起病数周至数月因肾小球滤过下降，间质病变等因素可逐渐出现肾功能不全及尿毒症。本病易合并肾静脉血栓形成，我国发生率可达40％，诱发因素包括血清白蛋白过低(
MN患者起病隐匿，常表现为典型的肾病综合征，可伴有高血压或镜下血尿，肉眼血尿少见；蛋白尿选择性低，尿C3、C5b-9增高，血C3一般正常；病情常维持多年不变，部分可自然缓解。根据上述的临床特点，可对MN进行诊断，但最后的确诊尚须肾活检。
预防膜性肾病，应做到以下几点：
1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主，注意补充维生素避免应用损害肾脏的药物
2.在药物治疗期间，每1～2周门诊复诊，观察尿常规，肝、肾功能，儿童患者应注意生长发育情况，以指导疗程的完成
3.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观察肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以便及时采取措施
4.注意保护残存肾功能，纠正使肾血流量减少的各种因素(如低蛋白血症、脱水、低血压等)以及预防感染，都是预防中不可忽视的重要环节
膜性肾病（MN）的检查如下：
1.病理解剖
从大体解剖来看，肾脏呈黄色，体积增大，因MN所有的肾小球损害几乎是均匀一致的，所以其他慢性肾脏病肾脏肥大的特征在MN中见不到，这似乎能解释其肾脏皮质表面相对平滑的原因，甚至在病情进展的病例中也是这样，肾衰者，包膜下可以有瘢痕形成。
2.光镜检查
光镜显示由免疫沉积引起的弥散性肾小球毛细血管壁增厚，由于基底膜突出物围绕了染色的免疫沉积物银染色呈刺突状。早期肾小球病变弥漫均匀可见，肾小球毛细血管襻僵硬，毛细血管壁增厚，无明显细胞增生。做PAM染色，典型病例可见毛细血管襻上的钉突及上皮下沉积的免疫复合物。晚期病变加重，毛细血管壁明显增厚，管腔变窄，闭塞，系膜基质增宽，进一步发展可出现肾小球硬化及玻璃样变，近曲小管上皮细胞出现泡沫样变(肾病综合征的特征性改变)。合并高血压者动脉及小动脉硬化明显，另外间质中可见有炎症细胞的浸润，单核巨噬细胞及淋巴细胞是间质中的主要细胞类型，辅助/诱导T淋巴细胞占优势。
3.电镜检查
整个肾小球毛细血管襻显示特征性的上皮下电子致密物沉积，这可能是早期病变的惟一改变，也可以发现粗大的免疫复合物沉积于上皮细胞下有电子致密物的沉积，且被钉突所分隔，足突细胞足突隔合，肾小球基底膜（GBM）初期正常，而后由于致密物的沉积出现凹陷，最后GBM将致密物完全包裹。另一特征为电子致密物消失，而在相应区域出现透亮区，根据电镜所见，部分残余基底膜区域在其外侧出现修复现象，原发性MN常有间质纤维化和小管萎缩。
4.免疫荧光检查
可见上皮下免疫球蛋白及补体成分呈特征性均匀的细颗粒状沉积于毛细血管壁，而显现出毛细血管襻的轮廓，其中IgG最常见，95％以上的病例有C3沉积，另外还可以有IgA，IgM甚或IgE的沉积，沉积的量随病程而异；起初少，然后逐渐增多，最后又减少，在部分病例中可发现有HBsAg及CEA，MN肾病根据病理可分4期：
Ⅰ期：又称早期上皮细胞下沉积期，光镜下无明显病理学改变，部分病例基底膜可稍增厚，电镜下观察可见上皮下有少量免疫复合物沉积，在沉积区域，可见足突融合，值得提出的是在Ⅰ期的早期，电镜检查多正常，而免疫荧光则呈阳性反应，提示对于早期诊断，免疫荧光检查更为敏感。
Ⅱ期：又称钉突形成期，光镜下可见毛细血管襻增厚，GBM反应性增生，呈梳齿状改变——钉突形成，免疫荧光检查上皮下可见大量免疫复合物沉积。
Ⅲ期：又称基底膜内沉积期，光镜下肾小球开始出现硬化，毛细血管腔阻塞，钉突逐渐连成一片，包裹沉积物，形成双轨，电镜下沉积物界限不清。
Ⅳ期：又称硬化期，GBM严重不规则增厚，毛细血管襻扭曲，肾小球萎陷并出现纤维化，钉突消失；肾间质可见细胞浸润及纤维化并伴肾小管萎缩，电镜下沉积物包含在基膜中难以识别，此时免疫荧光检查常为阴性。
膜性肾病的饮食应注意：
1.慎重摄入盐碱。正常成年人每天摄入盐量约5—6克，有的地区吃盐量每人每天到12克，盐为氯化钠，碱为碳酸钠，苏打为碳酸氢钠，进食含钠的盐碱过多，容易使水潴留在人体内，诱发水肿，所以对肾性水肿患者应该控制盐碱入量，每人进盐2—3克即为低盐饮食。无盐饮食也不科学，时间长了易乏力、头晕等。
2.适量饮水。正常人尿量一般一天1—2公斤，急性肾炎、急性肾衰少尿期以及肾病综合征、慢性肾衰伴少尿浮肿患者，要控制入水量。因为喝进去排不出去，水潴留在人体内加重水肿，也易加重高血压，此时水入量以尿量加500毫升为宜。尿量增多后入水量可放宽。而尿量正常的患者入水量不限。另外，泌尿系感染患者如急性肾盂肾炎、尿道炎、膀胱炎等，除及时就诊服药外，多饮水、多排尿对病的康复是十分有利的。
3.食材选择。膜性肾病人可食用鱼、虾、蛋、肉类食物，鱼虾类食物。此类食物为优质蛋白，在有过敏性疾病如过敏性紫癜，紫癜性肾炎时因怀疑异性蛋白过敏或有鱼虾过敏史者须慎用，一般是不需禁忌的。鱼、虾、蛋、肉类食物含丰富的动物蛋白，是人体细胞、组织主要的构造材料，对人体十分重要，进食含蛋白食物后肝脏分解，肾脏排泄，所以当肾脏功能下降时，要适当减少蛋白入量，以既满足人体代谢营养需要，又不增加肾脏负担为原则。有的患者肾脏病并不严重而不敢吃蛋白，或病情需限蛋白时而不在乎都是不正确的。
长期以来对原发性膜性肾病（MN）的治疗一直存在着争议。因部分病人在起病后几个月甚至数年可能出现自发缓解，而糖皮质激素及细胞毒药物本身存在副反应。为避免观察时间过长延误病情，有专家主张对于持续性蛋白尿病人，不管程度轻重在实施治疗前先进行6个月的密切动态随访，并给予一般对症处理，必要时给予药物治疗。
一、一般处理
1、休息与活动：当发生肾病综合征时应以卧床休息为主以增加肾血流量，利于利尿。但应保证适度活动防止血栓形成及血栓并发症的出现。当肾病综合征缓解后逐步增加活动量。
2、饮食：水肿明显时应低盐饮食。关于蛋白质摄入，现一致认为限制蛋白摄入可延缓肾功能损害的进展。低蛋白饮食加必需氨基酸治疗可在保证病人营养的同时减少蛋白尿，保护肾功能。本病常合并高脂血症，故主张低脂饮食以减少高血脂带来的动脉硬化等并发症的发生。一组报道供给受试动物丰富的多不饱和脂肪酸可使动物血脂下降，尿蛋白减少，肾小球硬化程度减轻。
3、利尿治疗：根据病情选择性，适度使用各种利尿药。
4、降脂治疗：高血脂可以促使肾小球硬化，增加心脑血管并发症的发生。肾病综合征的高脂血症除脂蛋白量的变化，还存在脂蛋白组成改变及载脂蛋白谱变化。故近来比较重视降脂治疗。纤维酸类降脂药物通过干扰肝内三酰甘油和胆固醇合成，降低血浆胆固醇浓度。普罗布考(丙丁酚)能增加胆固醇降解、抗氧化、防止氧化型低密度脂蛋白形成。
5、抗凝：本病存在高凝状态，这与肾病综合征凝血、纤溶因子的变化、血液浓缩等多因素有关。强利尿药及长期大量糖皮质激素的应用更加重了这一倾向。对这些病人宜预防性应用抗凝药物。
6、降低蛋白尿：除低蛋白饮食外，还可应用下述药物：血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)、非固醇类解热镇痛药、中药雷公藤。
7、免疫刺激剂：左旋咪唑可刺激T细胞功能，加强免疫调节。应用冻干卡介苗治疗难治性肾病综合征，取得较好疗效。
8、静脉输注免疫球蛋白：用IgG治疗膜性肾病，IgG的具体用法是0.4g/kg，每周连续3天持续2个月，其后改为0.4g/kg，每3周1次持续10个月。
二.糖皮质激素及细胞毒药物
1、糖皮质激素：对于单纯使用激素治疗MN的疗效，目前仍有争议。有三大组前瞻性随机对照研究，它们对激素疗效评价不一致。对于原发性膜性肾病患者不宜单用糖皮质激素治疗。
2、细胞毒药物：
（1）环磷酰胺(CTX)与糖皮质激素合用；
（2）苯丁酸氮芥与糖皮质激素合用。
三.环孢素(CsA)
有研究报道，环孢素(CsA)主要通过提高基膜孔径选择性和电荷选择性，降低分流滤过，促进足突重建来减少蛋白尿。但需注意环孢素(CsA)有致高血压、血肌酐水平上升、间质性肾炎等不良反应。