1、发病原因
目前一般认为与免疫反应或其他致病因子有关呼吸道或其他部位的细菌或病毒感染可能为本病的发病诱因因本病主要累及血管系统（动脉）故推测可能与药物过敏亦有一定关系
2、发病机制
不能否认特异性体质对致敏物质的反应性改变在本病发病中所起的作用淋巴结活检可见反应性网状细胞增多；皮肤活检可见炎性细胞浸润或肉芽肿形成无纤维蛋白样坏死性血管炎的组织学改变。
1、过敏性紫癜
免疫荧光发现系膜IgA、IgG和补体沉积。血清补体增高见于半数病例。
2、川崎病
细菌超抗原除具有抗原性外，尚在结构上类似MHC一Ⅱ分子，能与T细胞受体（TCR）Vβ2/8T区结合向直接活化T细胞，不需经抗原提呈细胞提呈抗原信息，从而选择性扩张Vβ2/8T细胞克隆。现有报告Vβ2/8T细胞多克隆并不引起疾病。但当这些活化的克隆被其他感染源再刺激后（双抗原学说）则进一步分化，产生炎症因子，尤其是IL一6，抑制p53表达，使淋巴细胞调亡减少，持续产生更多的炎症因子和黏附分子，造成血管炎症。
3、结节性多动脉炎
血管造影可发现受累的部位。
4、韦格内恶性肉芽肿
血清抗中性粒细胞细胞浆抗体（ANCA）常为阳性。本病预后不良，皮质激素、细胞毒性药物以及增效磺胺可有一定疗效
5、大动脉炎（无脉症）
血管造影可发现受累的部位。
6、Goodpasure综合征
肾脏病理早期为局灶性纤维素样坏死，继而新月体肾小球肾炎进行性发展，肾小球间质炎性细胞浸润，表皮下纤维素沉积，Igc、纤维蛋白原和C1沿基底膜（GBM）呈线样沉积。血清抗GBM抗体阳性，该抗体对抗54一和48kDa一3，4，5Ⅳ型胶原。该型胶原为GBM的组成成分之一。
7。白塞综合征
常伴高IgG血症，抗黏膜抗体阳性，HLA—B5和HLA—1327为易发人群。
多数患者以亚急性或慢性上呼吸道感染症状起病，病初呈弛张热败血症表现，经数周或数月后可逐渐出现间歇性发热，同时出现荨麻疹样、麻疹样皮疹或局限性红斑。红斑好发于颜面、四肢、手掌、跖部等。多数患者在出现皮损时可有轻度关节疼痛。即使在高热时，外周血象白细胞也可有不同程度的下降。本病的另一个特征是，在整个病程中无蛋白尿等肾脏损害的异常发现。
预防：早诊断，早治疗本病在无热期间，若用小剂量激素、免疫抑制药进行充分维持治疗，待γ球蛋白下降到正常后再停药，可预防其复发
实验室检查：
1、血常规及血沉外周血象白细胞早期增多，以后轻度下降，血沉明显增快。
2、免疫学检查类风湿因子阳性，Coomb试验也可阳性。但抗核抗体、抗DNA抗体及LE细胞多为阴性。血清补体轻度上升。血清γ球蛋白升高。
血管炎综合征食疗方：
1、丹参酒白酒500克，紫丹参90克，浸泡一周后，每次饮30毫升，1日1-2次。适用于脉管炎初期肢冷麻木者。
2、赤豆煮米仁赤豆100克，生熟米仁各30克，红枣7枚，红糖适量，著熟后服食。适用于肢体浮肿者。
3、饮食清淡富于营养，注意膳食平衡。忌辛辣刺激食物。以免造成病情反复的情况，比如说，海鲜、鸡肉、狗肉等。与此同时，也不要禁食刺激性的食物。
因本病也是以机体免疫反应为主的综合征，故其基本治疗方法仍是使用糖皮质激素。开始每天可用泼尼松20～30mg，症状缓解后，逐渐减量至每天7。5～10mg维持治疗。用药时间不定。待全身症状消失，CRP阴性，血沉正常后，可暂时停药观察，若短期内不复发，可用泼尼松每天5mg继续维持数月以求痊愈。也可用巯嘌呤每天30～50mg、环磷酰胺每天25～50mg，待γ球蛋白正常后停药以期痊愈。若有复发，必须重新使用糖皮质激素或免疫抑制药加以控制。另外，本病患者多数对药物过敏，一旦发生药物过敏，应加大免疫抑制药的用量，因为药物过敏可使病情逆转。若在用药过程中出现继发感染，应给予有效的抗生素。维持用药时间不等，长者可达五年。长期用激素维持治疗最好采取隔天疗法，以减少副作用。