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脂肪栓塞综合征简介

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  脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24~48小时出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。

【详情】

01脂肪栓塞综合征的发病原因有哪些

  脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺内毛细血管,使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同,其临床表现各异。导致本病的脂肪栓子的来源、形成、去向及各器官的病理变化如下所述。

  一、脂肪栓子的来源、形成及去向

  1、机械说(血管外源说)

  脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流,然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件:

  (1)脂肪细胞膜破裂,产生游离脂质。

  (2)损伤而开放的静脉。

  (3)损伤局部或骨折处血肿形成,局部压力升高,促使脂肪进入破裂的静脉。

  2、化学说(血管内源说)

  由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者,这类情况是不能用上述理论来解释的。这种情况的发生是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化,使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴,从而阻塞小血管;或创伤应激状态时,交感神经系统兴奋,在神经-内分泌效应的作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤环化酶,使3,5-环磷酸腺苷增加,进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。

  3、脂肪栓子的去向

  (1)当脂栓直径较小,在血管内具有可塑性,可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出。

  (2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。

  (3)脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔,或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。

  (4)直径较大的脂肪栓,必然停留在肺血管床内,在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油和游离脂肪酸。

  二、病理变化

  1、肺部的病理变化

  (1)骨髓脂肪进入血循环,到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞,早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血,但肺泡本身仍有呼吸活动。

  (2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用,使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿,严重干扰肺泡膜的换气功能,在临床上出现呼吸功能障碍。

  (3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低,从而更增加肺水肿、出血,甚至肺泡萎陷。

  (4)由于肺功能障碍,使换气与灌注比率失调,继而导致动脉血氧张力急剧下降。

  2、脑部的病理变化

  (1)脂肪栓塞性脑病变:脂栓以脑部小血管的机械性阻塞,肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血,其形态有三类,即球形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区,并可见脂肪栓子,常伴有出血性微小梗死。

  (2)脑缺氧性改变:主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血,偶尔在脑回表面见有淤血点。

  3、心脏病理变化

  目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。但是,当发生脂肪栓塞综合征时,由于肺血管床阻力大,使右心负荷增加而出现右心扩大,心肌可因缺氧而受损,表现为心外膜下点状出血,镜下可见小出血斑、变性或坏死区,有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。

  4、眼底变化

  脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变,如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物,特别是在乳头或黄斑中心凹陷处,视网膜弥漫性或呈细条纹状出血,黄斑水肿,血管充血,管径不等或呈分节状。

02脂肪栓塞综合征容易导致什么并发症

  脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24~48小时出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。脂肪栓塞综合征可并发感染、缺氧和酸中毒,甚至休克。

03脂肪栓塞综合征有哪些典型症状

  脂肪栓塞综合征临床表现差异很大,Sevitt将其分为三种类型,即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群或亚临床型),不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者,其中以纯脑型最少见。

  一般病例可有4h~15天的潜伏期(平均约为46h),临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右,80%的病例于伤后48h以内发病。

  一、暴发型:伤后短期清醒,又很快发生昏迷、谵妄,有时出现痉挛、手足搐动等脑症状,可于1~3天内死亡,由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全,临床诊断困难,很多病例尸检时才能确诊。

  二、完全型(典型症状群):伤后经过12~24h清醒期后,开始发热,体温突然升高,出现脉快、呼吸系统症状(呼吸快、啰音、咳脂痰)和脑症状(意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷),以及周身乏力。症状迅速加重,可出现抽搐或瘫痪;呼吸中枢受累时,可有呼吸不规则、潮式呼吸;严重者可呼吸骤停,皮肤有出血斑。

  三、不完全型(部分症状群):缺乏典型症状或无症状,不注意时易被忽略,这类病人如处理不当,可突然变成暴发型或成为典型症状群,尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。

  多数脂肪栓塞属于不完全型(部分症状群),仅有部分症状,病情轻微,又可分为以下四型:

  1、无呼吸症状者:脑症状较轻微,病人仅有发热、心动过速及皮肤出血点,可有动脉氧分压下降。

  2、无脑及神经系统症状者:主要为呼吸困难、低氧血症、发热、心动过速及皮肤出血点等。

  3、无明显脑及呼吸症状者:主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速,其中出血点可能是引起注意的要点。

  4、无皮肤出血点者:最不易确诊。

  四、Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断,分为主要标准、次要标准和参考标准。

  1、主要标准:皮下出血;呼吸系统症状及肺部X线病变;无颅脑外伤的神经症状。

  (1)皮下出血

  可在伤后2~3天左右,双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现,也可见于结膜或眼底,伤后1~2天可成批出现,迅速消失,可反复发生。因此,对骨折病人入院数天内应注意检查。

  (2)呼吸系统症状

  主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性),但湿性啰音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影,并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现,而且如无继发感染,可以很快消失。因此,对可疑病例,可用轻便X线机反复检查。

  (3)脑症状

  主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。虽很少出现局灶性症状,但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等。因此,当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时,应怀疑脂肪栓塞。

  2、次要标准:动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg);血红蛋白下降(10g以下)。

  3、参考标准:心动过速和脉快;高热;血小板突然下降;尿中出现脂肪滴及少尿;血中出现游离脂肪滴。

04脂肪栓塞综合征应该如何预防

  脂肪栓塞综合征的预防包括对骨折确实的外固定、预防感染及防治休克等,其具体预防措施如下所述

  1、对骨折进行确实的外固定,操作注意采用轻柔的手法,这对预防脂肪栓塞的发生十分重要骨折部位如果固定不良,搬动病人时容易诱发本病有学者认为骨折后立即进行内固定,其脂栓发生率较保守疗法低,可能与骨折局部异常活动减少有关另外患肢抬高也有预防作用手法粗暴,打髓内针用力过猛,均可使血内栓子增加当脂栓症状发作时,随意搬动病人,可以加重症状

  2、预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要创伤后发生休克者,特别是休克时间长、程度重者,发生脂栓时症状严重对这种病例应注意纠正低血容量,输血应以新鲜血为主

  3、此外,维持血液正常pH,纠正酸中毒,给氧,并可使用蛋白酶抑制剂也可以有效预防本病的发生抑肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药,可抑制激肽系统的活性,并可影响脂肪代谢,稳定血压,对脂栓有预防作用,重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6~10h

05脂肪栓塞综合征需要做哪些化验检查

  脂肪栓塞综合征的检查包括氧分压、血常规、血红蛋白、脉搏、血压、动脉血气分析、胸部X线等,其具体检查方法如下所述。

  1、动脉血气分析 判断呼吸衰竭最客观的指标,于创伤后3~5天每天定时血气分析。根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。

  Ⅰ型呼吸衰竭: PaO22正常或下降。

  Ⅱ型呼吸衰竭:PaO22>50mmHg。

  2、实验室检查

  创伤后3~5天每天定时进行血常规检查。

  3、其他辅助检查

  胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。

06脂肪栓塞综合征病人的饮食宜忌

  脂肪栓塞综合征患者应多食脂肪含量低的食物,如豆汁、绿豆芽、土豆、山药、胡萝卜、油菜、芹菜、大葱、菜花、冬瓜、黄瓜、茄子、海带、蘑菇、番茄、豆腐、粉丝、木茸、青菜等。不吃或少吃动物性脂肪、甜食(包括含糖饮料)。

07西医治疗脂肪栓塞综合征的常规方法

  脂肪栓塞综合征的治疗为对症处理和支持疗法,旨在防止脂栓的进一步加重,纠正脂栓征的缺氧和酸中毒,防止和减轻重要器官的功能损害,促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断,处理得当,可以降低病死率和病残率。

  一、纠正休克

  休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展,必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前,应妥善固定骨折的伤肢,切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克,而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上,须时刻注意避免引起肺水肿的发生,应在血流动力学稳定后,早期达到出入时的平衡。

  二、呼吸支持

  轻症者有自然痊愈倾向,而肺部病变明显的病人,经适当呼吸支持,绝大多数可自愈。因此,呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者,可以鼻管或面罩给氧,使动脉血氧分压维持在70~80mmHg(9.3~10.6kPa)以上即可。创伤后3~5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人,应迅速建立通畅的气道,短期呼吸支持者可先行气管内插管,长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态,应作呼吸机辅助呼吸。

  三、减轻脑损害

  由于脑细胞对缺氧最敏感,因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人,应作头部降温,最好用冰袋或冰帽,高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢,从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿,改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。

  四、抗脂栓的药物治疗

  1、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐) 有助于疏通微循环,还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人,应慎用。

  2、肾上腺皮质激素 效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用,从而降低毛细血管通透性,减少肺间质水肿,稳定肺泡表面活性物质的作用,并减轻脑水肿。用量宜大,如氢化可的松,用2~3天,停用后副作用很小。

  3、抑肽酶 可降低骨折创伤后一过性高脂血症,防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解,减慢脂滴进入血流速度;可以对抗血管内高凝和纤溶活动。

  4、白蛋白 由于其和游离脂肪酸结合,使后者毒性作用大大降低,故对肺脂栓有治疗作用。

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