1、发病原因
砷中毒。
2、发病机制
有呼吸道吸收进入人体，进入血液的砷化氢95％～99％以非挥发性形式与红细胞中的血红蛋白结合而引起溶血。目前无论在体内或体外，已观察到巯基有保护红细胞免受砷化氢溶血的作用，也可能当砷化氢氧化时产生的过氧化氢与红细胞膜的巯基结合而损伤红细胞膜。溶血后形成砷-Hb复合物及砷的氧化物，随血流分布全身，若肾功能未受损害，最后由肾排出。
砷化氢引起的溶血性贫血并发为肾损伤：肾脏位于腹膜后，位置较深，通常不易损伤，但是常因刀刺及枪弹伤而致开放性损伤。也可因腰部或上腹部的直接打击，或激烈的振荡致使肾实质损伤，称为闭合性损伤。由于肾脏血运丰富，一旦损伤极易引起出血及尿液外渗到组织间，发生休克和感染。肾损伤多见于20-40岁男性。占住院外伤病人的3％，占腹部损伤的8-10％。腹部穿刺伤中有6-14％可伤及肾脏。
急性严重中毒的临床表现分4期：
1、前驱期：在吸入毒物3～7h内因血管内大量溶血引起腰痛，腹痛，寒战，呕吐，随即有棕褐色尿（血红蛋白尿），此期一般仅数小时。
2、血红蛋白血症期：大量溶血引起的贫血及黄疸，在12～24h内可损失原有红细胞的50％，1～2天后有明显黄疸，肝，脾大，且有压痛。
3、急性肾功能衰竭期：溶血后形成的砷氧化物，血红蛋白管型以及破碎的红细胞等堵塞肾小管，引起少尿甚至无尿，此外，溶血后的贫血造成肾缺血，缺氧，进一步加重肾损害。
4、恢复期：轻度中毒临床可无急性肾衰期，此外，砷化氢本身对肝，肾，心有直接损害作用，国外文献报道病死率约22.5％，若吸入少量砷化氢，但持续较长时期，也可发生贫血，黄疸及多发性神经炎和皮肤病变。
砷化氢引起的溶血性贫血预防重点主要是改善工作和生活环境，减少环境污染和砷的接触突发事故时，所有接触者，均应迅速脱离现场预防砷化氢中毒主要是加强防护设施，防止含砷矿渣接触潮湿空气或用水浇如遇到矿渣潮湿冒烟应紧急撤离在场人员
外周血片中可见红细胞碎片，并有明显的大小不一和畸形的红细胞，红细胞内变性珠蛋白小体（Heinz小体）可见增多，但渗透脆性正常，尿砷浓度增高。
根据病情，临床表现，症状，体征选择做心电图，X线，生化，血尿便常规。
1、高蛋白低脂肪：对一般贫血病人来说，首先应考虑给予高蛋白饮食.这可以通过食用动物的瘦肉以及肝，肾等内脏，获得优质蛋白的补充.其次，应尽量控制脂肪的摄入量.因为脂肪可抑制人体的造血功能，高脂肪还可导致腹泻，消化不良，肥胖病等疾患。
2、丰富的维生素：饮食结构中维生素的含量丰富，对各类疾病的患者都是适宜的.就贫血病人而言，维生素B1，维生素B12，维生素C和叶酸等是至关重要的.维生素B1的补充，可以通过粮食特别是粗杂粮食物获得；维生素B12和叶酸，主要来源于动物内脏等食物；维生素C的主要来源，则是各种新鲜的蔬菜和水果。
3、补充微量元素：食用含铁丰富的食物，几乎成为贫血病人的常识.值得注意的是，适量补充微量元素铜对纠正贫血也相当重要，不过人体对锏的生理需要量甚微，通过日常饮食即可满足。但是，如果饮食营养欠佳，而又少食甚至不食蔬菜，就会给纠正贫血带来不利。
4、少食含盐食物：贫血病人应少食含盐食物为好，一旦出现水肿还应暂时禁盐。
迅速将患者移离中毒环境并吸氧。早期可考虑换血以抢救砷化氢溶血反应，去除砷化氢复合物、砷化氢物以及红细胞碎片，并同时补充必要的血红蛋白量。碱化尿液以减轻肾小管内血红蛋白的沉积。早期及短程大剂量使用肾上腺糖皮质激素以抑制溶血反应。出现少尿时，早期使用高渗脱水剂和快速利尿剂，以防止急性肾功能衰竭。已发生急性肾衰要尽早用血液透析。以及对症治疗和防止继发性感染。此外，急性砷化氢中毒所致溶血有自限性，巯基络合剂在急性期不宜使用；恢复期是否需要应视病情而定。