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老年溶血性贫血简介

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  老年溶血性贫血是指由于红细胞过早地破坏,其速度超过骨髓代偿能力时出现的贫血。由于红细胞本身的异常,以致容易被破坏,发生溶血;或者红细胞本身无异常,而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏,超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。

 

【详情】

01老年溶血性贫血的发病原因有哪些

  老年溶血性贫血是怎么引起的?简述如下:

  1、发病原因

  溶血的原因有:由于红细胞本身的异常,以致容易被破坏,发生溶血;或者红细胞本身无异常,而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏,超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。

  由于老年常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)、免疫性疾病(类风湿性关节炎、舍格伦综合征等),导致机体内免疫功能失调,对自身红细胞失去识别能力,从而产生异常的自身抗体,这类自身抗体可为IgG、IgA、IgM或C3。根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主,IgM、IgA罕见,于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM,20%时作用最活跃)为不完全抗体。这种不完全抗体吸附在红细胞膜上,可以改变红细胞膜的性能,使红细胞成为球形,容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏,为血管外溶血。老年继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式。

  2、发病机制

  正常红细胞的寿命为100~120天。由于红细胞本身的缺陷(细胞膜、红细胞能量代谢有关酶和血红蛋白分子),红细胞的寿命缩短,以致被破坏;另外,红细胞以外的因素是后天获得的,它们可以是异常的免疫作用,或化学、物理作用或生物因素。少数情况下,以上2种因素可以同时存在于同一个患者。溶血的部位大致可分为血管内和血管外2部分。血型不符的输血(达50ml以上有生命危险),大量的红细胞破坏,发生的急性溶血属于血管内溶血,可有寒战、发热、腰背痛、心动过速、血红蛋白尿,严重的可发生休克、急性肾功能衰竭。红细胞异常或衰老时在网状内皮系统破坏,血红蛋白不直接释放到血浆中,而是经过胆色素代谢变成胆红素,表现为高胆红素血症的慢性溶血,由于红细胞破坏的速度较慢,游离血红蛋白能全部与结合珠蛋白结合,因此无血红蛋白尿。

 

02老年溶血性贫血容易导致什么并发症

  老年溶血性贫血常会引发感染、黄疸、肝脾肿大、肝功能损害、肾衰竭等。肝脾肿大的原因有很多,其中慢性贫血患者可是出现肝脾肿大原因之一。急性肝炎早期亦可出现肝脾轻度肿大,但到恢复期肝脾多已恢复正常,但如合并溶血性贫血可持续肿大,严重的还可以导致肾衰竭等并发症的发生。

03老年溶血性贫血有哪些典型症状

  老年溶血性贫血起病急缓不一,临床表现会被原发病的表现所掩盖,溶血性贫血也可以是最早出现的症状,而原发病在数月甚至数年后才出现。患者除贫血外,大多数有轻度~中度的黄疸及脾大,也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜,如系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起者,脾脏肿大常较明显。

04老年溶血性贫血应该如何预防

  老年溶血性贫血如何预防?简述如下:

  1、注意饮食平时生活中坚持吃低脂肪食品,如瘦肉和低脂乳制品等

  2、避免外感、劳倦过度,包括体劳、神劳及房劳过度

05老年溶血性贫血需要做哪些化验检查

  老年溶血性贫血应该做哪些检查?简述如下:

  1、血液检查。血红蛋白有不同程度的降低,网织红细胞增高,但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时,网织红细胞不会增高,反而会低于正常,溶血严重时,血片中可见有核红细胞或球形红细胞,白细胞计数高低不一,在急性溶血时常增高,血小板计数正常,血清胆红素增高,以间接胆红素增高为主,在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿,抗人球蛋白试验常为阳性。

  2、X线检查。老年免疫功能低下容易感染,如肺部感染,X线可出现异常。

06老年溶血性贫血病人的饮食宜忌

  老年溶血性贫血的饮食原则简述如下:

  1、老年溶血性贫血宜食:日常应多吃些富含“造血原料”的优质蛋白质、必需的微量元素(铁、铜等)、叶酸和维生素B12等营养食物,如动物肝脏、肾脏、血、鱼、虾、蛋类、黑芝麻、豆制品、黑木耳、红枣以及新鲜的蔬菜、水果等。

  2、老年溶血性贫血忌食:发作期不宜吃酸性食物,如猪肉、鲤鱼、鳗鱼、牡蛎、牛肉、鸡肉、蛋黄、鱿鱼、虾、白米。

07西医治疗老年溶血性贫血的常规方法

  老年溶血性贫血的治疗方法,简述如下:

  一、治疗

  1、病因治疗:积极寻找病因,治疗原发病最为重要。

  2、糖皮质激素为治疗:温抗体型自身免疫性溶血性贫血的主要药物,开始剂量要用足。泼尼松1~1.5mg/(kg.d),分次口服,约1周后红细胞迅即上升。如治疗3周无效,更换其他疗法。红细胞恢复正常后维持治疗剂量1个月。每周减少日服量10~15mg;待每天量达30mg,每周或2两周再减少日服量5mg;至每天量仅为15mg后,每2周减少日服量2.5mg。小剂量泼尼松(5~10mg)持续至少3~6个月。82%的患者可获早期全部或部分缓解,但仅有13%~16%患者在撤除泼尼松后能获长期缓解。如至少需泼尼松15mg/d才能维持血象缓解者应考虑改换其他疗法。

  3、脾切除术:脾是产生抗体的器官,又是致敏红细胞的主要破坏场所。切脾后即使红细胞仍被致敏,但抗体对红细胞生命期的影响却减小。根据316例切脾患者随访统计,术后有效率为60%。预测手术效果仍缺乏有效方法。间接抗人球蛋白试验阴性,或抗体为IgG型者,切脾疗效可能较好。术后复发病例再用糖皮质激素治疗,仍可有效。

  4、其他疗法:大剂量人血丙种球蛋白静脉注射、环孢素或血浆置换术都可取得一定疗效,但作用不持久,有待进一步观察。

  二、预后

  药物引起溶血性贫血类固醇治疗不会使贫血减轻,最主要的是停止使用药物,否则贫血可加重,甚至威胁生命。

 

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