1、发病原因
病因尚不明。一般认为是病毒所致。1964年Olson等自4例患儿上呼吸道中分离出腺病毒12型。Horowitz在一次流行中从21％患者粪便中分离到一种与柯萨基病毒亚型A相类似的肠病毒EVU-16，而大部分患者血清中抗该肠病毒的中和抗体增加达4倍，但接种EVU-16至各种动物包括免疫失常的动物以诱致淋巴细胞增生，均未成功。曾作Epstein-Barr病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒系列抗体测定，均阴性。曾检测到CoxA、Echo7、CoxB抗体，但无法确定系何一病毒所致。骨髓、血、咽漱液及大便的病毒分离亦未获成功。很多学者从患者鼻咽腔培养出的细菌均未显示特殊意义。北京流行中患儿大便亦未培养出致病菌。文献亦未证实与寄生虫有关。
2、发病机制
淋巴结活检镜检显示淋巴滤泡变性及淋巴窦内单核巨噬细胞的显著增生。
在疾病初期有时可见红色斑丘疹，类似传染性单核细胞增多症。北京协和医院报道45例中，症状发生率最高者为腹泻计33例，大便每天2～7次，便稀带少量黏液，一般持续1～3周；其次为发热计17例，体温多在38～39℃间最高达40℃，一般1～3天即退。6例无症状。体格检查无全身浅表淋巴结肿大，可因上呼吸道炎而有颌下淋巴结肿大及颈部淋巴结肿大。脾脏一般不大。该组45例中26例有颌下淋巴结肿大脾触及只1例皮疹3例。
很多患者无症状及异常体征，有临床表现者往往表现很轻或短暂，约
切断传播途径：对于通过消化道传染病、血液和体液传播的传染病，虫媒传染病和寄生虫病等，切断传播途径是最为直接的预防方式
1、主要方式在于对于传播媒介阻断，消毒或扑杀如对于污染了病原体的食物或饮水要进行丢弃或消毒处理，对于污染了病原体的房间或用具要进行充分的消毒，对于一次性的医疗用品在使用后要及时进行消毒或焚烧等无害化处理，在虫媒传染病传播季节采取防蚊防虫措施等
2、同时，对于高危人群的健康教育干预手段也是极为必要的，如促进静脉注射吸毒人群对使用针具进行消毒，对会发生高危性行为的人群进行安全套使用的宣传教育等如今预防甲型H7N9流感病毒的方法也仍然是注意基本卫生，勤洗手，戴口罩，吃肉要煮熟——虽然一直在强调，但仍然是切断传播途径最有效的方式
1、外周血：血红蛋白及红细胞计数在正常范围，外周血之最大特点为白细胞总数及淋巴细胞增高，白细胞计数均值有报道在（20～30）×109/L间，最高达178×109/L，白细胞于第1周最高，持续增高3～5周，淋巴细胞占60％～97％，绝对值约（8～10）×109/L，可持续增高3个月，淋巴细胞百分率在高峰时，嗜酸性粒细胞低，淋巴细胞下降后，嗜酸性粒细胞可增高，平均约2.3×109/L，于4～6周内恢复正常，血象的改变与症状并不平行，增多的淋巴细胞大多为成熟的小淋巴细胞，大小不一，核染色质排列紧密，胞质甚少，瑞特染色呈嗜碱性；也可见少数大型成熟淋巴细胞或比正常小淋巴细胞更小，染色更深的过度成熟的小淋巴细胞，协和医院报道45例中有15例见到不正常淋巴细胞占0.3％～3.0％，其中以类似传染性单核细胞增多症中的DowneyⅢ型多见，此种细胞可在很多病毒性疾病中或正常儿童中出现；另一类胞质与胞核类似大淋巴细胞，具两个核以一丝状蒂相连，此细胞可能为直接分裂的淋巴细胞，也可在正常人中发现，因此该作者认为以上两型细胞的发现均无特殊意义，Dodesh及Zodeh在1例本病患者中，96％为小淋巴细胞，其中2％为B细胞，46％为T细胞，52％为裸细胞。
2、骨髓象：骨髓细胞数增加，粒及红系正常，成熟小淋巴细胞增多。
3、血清学检查：嗜异凝集反应阴性，即使滴度轻度增加者，亦低于传染性单核细胞增多症诊断要求。
4、根据临床表现，症状，体征选择胸片，心电图，B超等检查
合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。
一般无需治疗。散居儿童无需隔离，幼托机构如发生本病，宜进行呼吸道及消化道隔离以免发生流行。
1、不同病种最好能分室居住，如果条件不许可，也可同居一室，但必须做好床边隔离，每一病床应加隔离标记，病员不能互相接触，以防染。
2、每一病员应有自己的食具和便器（消毒后方可给其他人使用）其排泄物、呕吐物、剩余食物均须消毒。