有机磷杀虫药中毒的常见原因主要有以下方面：
1、生产过程中引起中毒的主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程，手套破损或衣服口罩污染；也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏，或在事故抢修过程中，杀虫药通过皮肤和呼吸道吸收所致。
2、使用过程中发生中毒的原因是施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，以及系如空气中杀虫药所致；配药浓度过高或手直接接触杀虫药原液也可引起中毒。
3、生活性中毒主要由于误服、自服、或摄入被杀虫药污染的水源和食物，也有因误用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫而发生中毒。
有机磷杀虫药中毒严重者可出现心动过速、血压升高、瞳孔如针尖大小、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁、呼吸抑制、意识不清甚至深昏迷、血chz活力降至正常值30％以下。
1、某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。
2、运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。
3、中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。
4、在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。
5、肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等。
有机磷杀虫药中毒的临床表现主要有急性中毒发病和局部损害两方面，急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况：
一、急性中毒发病
1、毒蕈碱样症状：这组症状出现最早，主要副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚也流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
2、烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心率失常。
3、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
4、乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
5、急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重度中毒症状消失后2—3周可发生迟发性神经病，主要是累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目的认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE、原称神经毒酯酶）并使其老化所致。
6、在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后24—96h突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经—肌肉接头处突触后的功能，死亡前可先有颈部、上肢和呼吸肌麻痹。累及神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
二、局部损害
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。
有机磷杀虫药中毒的预防措施主要有以下方面：
1、农药生产企业应严格执行《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》（中华人民共和国国务院令第352号）
2、广泛开展安全合理使用农药知识教育，是降低农村农药使用人员中毒的关键，要做到正确选购、保管农药，科学配制、施用农药，注意防护和轮换使用农药，以及废弃农药、容器的安全处理
3、有机磷生产单位应实现生产设备机械化、管道化、密闭化和自动化，配置有效的通风装置；及时检修生产设备，杜绝跑、冒、滴、漏现象；此外，还应定期检测、评价车间空气中有机磷浓度，使其符合国家卫生标准
4、作业工人应正确使用个人防护用品；在运输、销售过程中必须遵守《农药储运、销售和使用的防毒规程》的规定，专车、专船装运，不能与粮食、食品混装，并专库储存
5、生活性中毒的预防关键在于加强农药销售等流通环节的管理培养专业化植保队，改变目前家家打药、户户存药的混乱局面
有机磷杀虫药中毒的临床检查手段主要有以下：
1、血液胆碱酯酶活性的测定
轻度中毒时乙酰胆碱酯酶活性为正常的50％～70％；中度为30％～50％；重度则
2、尿中有机磷代谢物测定
体内对不同有机磷类代谢可产生不同产物，如对硝基酚，三氯乙醇等，可对诊断有机磷中毒的种类起鉴别作用。
胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可确诊。根据需要选择心电图检查，可见窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、传导阻滞以及房室纤颤；Q-T间歇延长及尖端扭转型室性心动过速。
有机磷杀虫药中毒急性期，特别是口服中毒者，应该禁食，后期可以流质食物。饮食方面宜食营养丰富、富含维生素、纤维素以及蛋白质的食物，如瘦肉、肌肉、鱼类、乳类、新鲜蔬菜水果、马铃薯、山药、荸荠、藕粉、慈姑、番茄、胡萝卜等，忌吃咸味过重、燥性比较大和尿酸含量高的食物。
迅速清除毒物，立刻离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2％碳酸氢纳溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷机忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2％碳酸氢纳溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。
1、胆碱酯酶复活药：肟类化合物能使被抑制，胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酶活力。常用的药物有1、解磷定（PAM—I）和氯磷定（PAM—CI），此外还有双复磷（DMO4）和双解磷（TMB4）。
2、胆碱酯酶活药：对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同。解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患者，应以阿托品治疗为主或二药合用。胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊或复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发麻和灼热感、恶心、呕吐、和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。
3、抗胆碱药品阿托品：阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10—30min或1—2h给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音小时及心率加快。即应减少阿托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应瞳孔大小，并随时调整剂量。
有机磷杀虫剂中毒的治疗最理想的是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。
有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道畅通，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品，有客用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3—7天。