一、发病原因
本病病因不明，患者家族中本病发生率明显较高，家族成员中高γ球蛋白血症发病亦较高，这提示本病发病与遗传因素有关。在遗传因素的基础上，由某些外因（日光、紫外线照射）和内因（精神受刺激、心理严重障碍）的作用下，通过神经免疫内分泌网络，导致自身组织细胞抗原性发生改变，最终发生免疫反应而致病。
二、发病机制
1、亚急性皮肤红斑狼疮的发病机制是，多因素所致人体免疫异常，引起皮肤局限或播散性病理损害。
2、组织病理本病皮损的病理改变和盘状红斑狼疮有很多相同之处，但很少有毛囊栓形成和角化过度，细胞浸润的深度也较轻，单核细胞浸润通常仅限于真皮上2/3的血管周围及附属器周围。最特征性的改变位于表皮基底层，表现为基底细胞丧失了正常的结构和正常排列方向，在基底细胞间或细胞内形成水肿及空泡，表皮-真皮交界处由于单核细胞浸润而造成部分闭塞。表皮基底细胞层的这种空泡变性十分明显，有时可引起皮下空泡形成。黑色素生成增加及色素转化受阻，可导致表皮下巨噬细胞内黑色素沉着。90％的盘状红斑狼疮病人皮肤活检免疫荧光检查发现，在表皮-真皮交界处有免疫球蛋白的沉着，而亚急性皮肤红斑狼疮病人，其表皮-真皮交界处有免疫球蛋白沉积者仅占40％。
约40％的病人可发生软腭黏膜损害，这种改变在具有明显系统性表现者尤为多见；约1/5病例出现网状青斑和甲周毛细血管改变；最常见的有关节痛、原因不明的发热和全身不适。掌跖脓疱型皮损仅见于掌跖部，在红斑基础上出现密集的粟粒大小脓疱，疱壁不易破裂，2周左右疱干结痂、脱皮。脓疱常反复发生，皮损可渐向周围扩散至掌趾背侧。
本病皮损为广泛性，对称性分布，常累及肩关节，上肢伸侧面，上背部和颈部，皮损开始为小红斑性，轻度脱屑性丘疹，两个形状相同的皮损可融合成一个较大的皮损，这种红斑性丘疹可发展为表面脱屑的丘疹鳞屑形皮损，也可向周围扩散形成环状皮疹，然后融合成多发性环状外形，偶尔同一个病人可出现上述两型皮损，但多以一种为主，常融合形成较大的皮损，在环状皮损中心常见有带灰色的色素脱失，毛细血管扩张和浅表性鳞屑，其周围绕以红斑，这些皮损的边缘偶尔出现小水泡，这是由于严重的表皮基底细胞层病变引起表皮分离所致，皮损消退后，仍然可有色素脱失和毛细血管扩张，色素脱失常持续数月而最后消失，毛细血管扩张可长期存在。
总之，本病和盘状红斑狼疮具有共同的临床特征而又有明显的差别，本病为非瘢痕形成，其脱屑和毛囊栓形成较轻，持续时间较短，分布较广，皮损有融合的倾向，可形成较大的皮损区，其色素改变有时很突出，急性炎症消退后色素消失可持续数月，但不伴有真皮萎缩，为可逆性改变，半数以上病例有弥漫性非瘢痕形成性脱发，且对光敏感较盘状红斑狼疮更为常见，约40％的病人可发生软腭黏膜损害，这种改变在具有明显系统性表现者尤为多见；约1/5病例出现网状青斑和甲周毛细血管改变；约1/5病例可发生盘状红斑狼疮的瘢痕形成性皮损，这些皮损常位于头皮，并且可发生在SCLE出现前许多年，几乎所有的病人都有轻度的系统性表现，最常见的有关节痛，原因不明的发热和全身不适，很少有严重的中枢神经系统损害。
预防目前系指避免患者病情的加重和复发，即延长缓解期而言保持良好的生活习惯、不嗜烟酒对银屑病患者尤为蕈要另外，感冒、咽喉发炎会使疾病复发或加重，适当地进行体育锻炼，提高身体素质，保持心身健康是预防银屑病的关键至于患者饮食的禁忌需因人而异，患者可视自己的皮肤反应而决定取舍精神和心理因素在银屑病的发病中占有重要位置，因此放松心情在预防中也很重要
1、血常规及血沉：一般无贫血现象，可出现白细胞减少，血沉增快。
2、尿常规：少数病人仅有轻度蛋白尿和血尿。
3、免疫学检查：多数病例的LE细胞和抗核抗体阳性，抗SSA，SSB抗体阳性，约1/3的病例有低滴度的抗dsDNA抗体阳性，80％的病例荧光ANA阳性，其中60％的病例在1∶160以上。
4、正常皮肤活检：可于表皮-真皮交界处有免疫复合物沉着。
亚急性红斑狼疮最好不要吃哪些食物：
1、忌食无花果、黄泥螺以及芹菜等具有增强光敏感作用的食物。
2、蘑菇、香菇等簟类及烟草尽量不要食用或少食用。
3、豆制品应少食或禁食，豆制品含有雌激素，最好少量食用。
4、活动少、消化功能差的病人，最好少吃或者不吃含脂肪较多的油腻食物。
5、禁酒、辛辣刺激性食物，不能饮酒，不能吃生的葱姜蒜。
6、少吃含糖量高的食物，最好不吃甜食、含糖量高的糕点、甘蔗、甜菜。
7、不能吃含盐量高的食物，每天控制食盐的总摄入量。
缓解期的防治措施与盘状狼疮基本相同。一旦病情恶化，必须用激素、免疫抑制剂及羟氯喹，其用药方法及疗程同系统性红斑狼疮，只是用药剂量宜。预防目前系指避免患者病情的加重和复发，局部糖皮质激素治疗轻、中度银屑病效果可靠，与水杨酸联用可提高疗效，与其它系统或局部治疗药物联用也可提高皮损的清除率。