一、发病原因
1、胎膜破裂
传统产科学胎膜破裂是IAIS的原因，胎膜破裂时间越长，IAIS的发生率越高，胎膜破裂或早破只是IAIS的原因。近代产科学发现胎膜破裂和IAIS互为因果关系，而且IAIS可能是胎膜破裂的主要原因。由于各种原因引起的IAIS的存在，导致胎膜破坏、宫颈扩张和子宫收缩，进而胎膜破裂，羊膜腔与阴道相同，随时间延长感染复杂而严重。
2、产科医师操作所致医源性感染
包括以各种诊断和治疗为目的羊膜腔穿刺技术、胎儿外科或宫内手术、羊膜镜和胎儿镜技术、围生期的阴道检查、肛查和阴道手术操作等。
3、孕产期生殖系统感染
主要指宫颈和阴道炎症，如常见的细菌性阴道病、真菌性阴道炎和滴虫阴道炎等。宫颈或阴道内细菌，上行通过破裂或未破裂的羊膜，到达羊膜腔，在羊膜腔内进一步繁殖，引起严重感染。
4、绒毛膜羊膜炎
通常孕妇于妊娠前合并亚临床的慢性子宫内膜炎，孕期炎症累及胎盘和胎膜，进一步扩散到羊膜和羊膜腔。
二、发病机制
IAIS的特点是细菌性炎症或病原微生物引起的炎症，其致病机制和对母儿的影响均来自细菌和细菌引起的炎症反应过程。
1、细菌和细菌产物
细菌本身的不断生长、分裂和扩散，细菌因各种原因死亡裂解，细菌本身和细菌的各种裂解和代谢产物如内毒素或外毒素都能直接或间接对孕妇和胎儿造成各种损害。
2、炎症反应
(1)高热或发热：发热是各种炎症的重要特征，IAIS的发热除对孕妇产生各种影响外，不要忘记发热对胎儿的影响。发热甚至高热会引起胎儿严重的水电解质紊乱或严重的中枢神经系统损害。
(2)血管反应：炎症的定义是活体组织的血管对各种刺激的反应，血管反应是各种炎症的中心，包括血管壁本身和血管内的血液成分发生的各种反应。胎盘部位的血管反应对于妊娠的影响至关重要，直接涉及到胎盘功能。胎盘部位的血管反应主要有充血、水肿、渗出、出血、血栓形成，血栓和各种变性和坏死组织的机化、钙化、坏死、纤维化等。这些改变都能使胎盘的物质交换功能下降，造成胎儿窘迫。
(3)免疫功能异常：细菌性炎症可以激发人体的免疫系统，包括非特异性细胞和体液免疫，特异性细胞和体液免疫功能。免疫功能的适度增加主要为提高机体的抵抗力，但免疫机制的介导也是造成各种炎症损伤特别是胎盘损伤的重要机制。炎症细胞如白细胞释放的蛋白酶类物质如：MMP8和MMP9等可以破坏胎膜的正常组织结构，容易发生胎膜早破。另外免疫系统的细胞和细胞因子的变化是目前检测亚临床IAIS的重要方法，包括IL-6，IL-8，GCSF和TNF-α等。
(4)炎症介质：炎症反应过程中有激肽缓激肽系统、凝血和抗凝血系统以及花生四烯酸系统的参与，其中花生四烯酸系统产生的前列腺素对产科意义重大。近些年的研究发现PGE2和PGF2α可以引起强烈宫缩，子宫颈口扩张，宫缩抑制剂难以控制。
(5)细菌性炎症过程中的细菌，细菌代谢或裂解产物，炎症反应的细胞、因子和介质，可能通过胎儿的呼吸系统、消化系统、皮肤和脐带进入胎儿体内，引起各种反应。
1、炎症扩散到子宫肌层或伴有全身感染，则可以出现全身中毒症状，甚至休克或DIC，严重时可发生母儿死亡。
2、机体与病原菌相互作用中，由于机体的免疫功能薄弱，不能将病原菌限于局部，以致病原菌及其毒素向周围扩散，经淋巴道或直接侵入血流，引起全身感染。
亚临床型羊膜腔感染综合征临床上可无任何症状，只有临床型羊膜腔感染综合征才有临床症状，但症状常缺乏特异性，因而常不被临床医师所重视，不同的病原体所产生的羊膜腔感染，其临床表现也不一样，但多数病例都有以下症状。
1、胎膜早破，基本上所有的患者都伴有胎膜早破，随着破膜时间的延长，则羊膜腔感染的可能性越大，有作者认为胎膜早破超过24h者，则羊膜腔感染的发生率超过30％。
2、随着炎症范围的进一步扩大，孕妇体温升高，胎膜早破时体温超过37.5℃而找不到原因时，则要考虑羊膜腔感染的可能，孕妇体温升高后伴随有孕妇心率加快，但要注意妊娠期生理情况下孕妇心率也可稍快，但当心率>100次/min而找不到其他原因时，要考虑羊膜腔感染的可能，部分孕妇可出现胸闷不适。
3、孕妇血白细胞升高，但要注意妊娠期血液的生理变化可以表现出血白细胞计数升高，另外，白细胞计数个体差异较大，但一般在20×109/L以内，因此，可以采用动态检测血白细胞计数的变化，若白细胞计数进行性升高或伴有核左移现象，则说明为羊膜腔感染，若只有核左移现象通常说明感染严重。
4、炎症除累及绒毛及蜕膜，也可以进一步侵及子宫肌层，可以出现子宫压痛，炎症侵犯胎盘及胎膜，病原体产生内毒素，可使绒毛间隙水肿，胎儿发生缺血缺氧性损伤，则表现为胎心率加快，可达160～180次/min，若胎心率超过180次/min，往往提示胎儿宫内严重感染。
5、在羊腔感染综合征出现之前和之后，都有可能出现阴道脓性分泌物，随着病情的加重，羊水逐渐由澄清变为浑浊，阴道分泌物也变为脓性和伴有恶臭味。
1、主要是针对易引起羊膜腔感染的高危因素进行预防首先是胎膜早破的处理目前多主张破膜12h则预防性使用抗生素，也有主张一旦有胎膜早破则就开始预防性使用抗生素治疗当胎膜早破估计胎儿成熟(多数孕龄达到34周者胎肺即已成熟)，宜及早终止妊娠胎膜早破后大约有70％的孕妇在24h内自然发动分娩若24h仍无宫缩，应使用缩宫素静脉滴注引产也有人主张破膜后12h以上仍未临产，则阴道穹隆置米索前列醇，可使分娩提前发动而不增加剖宫产率及缩宫素的使用和羊膜腔感染的发生若破膜时孕龄
2、治疗无症状性菌尿无症状性菌尿是孕期常见的泌尿道感染，有3％～10％孕妇曾患过无症状性菌尿，其发生率与种族、孕产次及社会地位有关无症状性菌尿患者有30％～50％发展为肾盂肾炎新近有一项汇总分析表明，孕期无症状性菌尿患者发生早产及低体重儿的危险性较大同时也发现无症状性菌尿与宫内感染有密切关系因此，积极治疗无症状性菌尿可以减少宫内感染的发生
3、积极处理滞产，产程中注意各种操作的消毒清洁工作，增强无菌意识产程中避免过多的肛查及阴道检查通常在产程中肛查不要超过10次
4、治疗孕妇全身感染性疾病有人报道，孕妇患肺炎链球菌性大叶性肺炎时，新生儿死亡后肺内虽无炎性病理改变，但肺组织培养出肺炎链球菌通常，各种病原体血症可以经血行播散，传输到宫内，引起宫内感染，孕妇患感染性疾病时，包括各种特异性和非特异性感染，经积极治疗后可以降低胎儿宫内感染的机会积极治疗孕期泌尿道感染，以减少相应并发症的发生
5、预防胎儿宫内感染TORCH，做好卫生宣教工作必要时进行育龄妇女相应的预防接种
6、治疗细菌性阴道病细菌性阴道病时，阴道分泌物性质发生改变，阴道内乳酸杆菌减少，而与细菌性阴道病有关的细菌增加，革兰阴性细菌及厌氧菌如加德纳菌、动弯杆菌及消化链球菌和支原体及衣原体等孕期细菌性阴道病的发生率估计在16％左右，是孕妇阴道分泌物异常的常见原因但也有近一半细菌性阴道病患者无症状有很多研究都提示细菌性阴道病与宫内感染有密切关系甚至有人认为下生殖道的细菌感染是上生殖道感染的一个标志引起细菌性阴道病的病原体可以穿过宫颈管的黏液栓，穿过完整的胎膜引起羊膜腔感染细菌性阴道病患者阴道内细菌内毒素及蛋白溶解酶、黏蛋白酶、唾液酸酶、IgA蛋白溶解酶和磷脂酶均增加这些细胞因子的增加均与宫内感染的发生有密切关系有人发现有细菌性阴道病病史的患者，剖宫产时发生的绒毛膜羊膜炎及产后子宫内膜炎的发生率，较无细菌性阴道病病史的患者要高4倍因此，积极治疗孕期细菌性阴道病对于减少宫内感染的发生有重要意义
一、母血测定
1、血沉：
是一种非特异性检查有无感染的方法，任何一种感染都伴有血沉加快，包括像SLE(系统性红斑狼疮)一类的自身免疫性疾病，在正常妊娠时血沉也会加快，若>60mm/h则诊断羊膜腔感染综合征的敏感性为65％，特异性为100％，因血沉检查作为诊断羊膜腔感染综合征的敏感性较差，故限制了其临床应用。
2、白细胞计数：
白细胞升高是感染的金标准，但也缺乏特异性，作为诊断羊膜腔感染综合征，阳性预测值或阴性预测值分别为40％～75％和52％～89％，至于白细胞应升高到多少才能诊断羊膜腔感染综合征，则无法确定，白细胞对于诊断明显的感染有较高的特异性，但对组织学绒毛炎或单纯的羊水培养阳性及轻微的临床型感染，其敏感性及阳性预测值较低。
3、母血C反应蛋白(CRP)：
CRP是感染后机体的一种反应结果，由肝脏产生，也为非特异性，是通过IL-6介导而产生的，目前，有不少研究评价CRP诊断无症状的宫内感染的价值，但其阳性预测值及阴性预测值各研究者之间变化较大(40％～90％)，假性升高的情况见于宫缩超过6h或有其他感染性疾病存在，但若有明显升高，或一开始较低之后再升高，则有一定的诊断价值，若升高幅度有30％以上，则对宫内感染有较大的预测价值，有研究表明，分娩前12h若CRP升高，则预测宫内感染的阳性预测值可达100％，CRP升高除与宫内感染有关外，还与新生儿感染有一定的相关性，总之，从总体上说，CRP欠敏感故限制了其临床应用。
4、细胞因子的检测：
母血中IL-6在诊断羊膜腔感染综合征中的价值，不少学者试图从母血中检测细胞因子以诊断羊膜腔感染综合征，Lewis等检测57例孕24～35周有胎膜早破的孕妇分娩前血中IL-6水平，35例IL-6升高，27例新生儿至少有1种并发症(包括新生儿肺透明膜病，新生儿坏死性小肠炎，脑室内出血，新生儿败血症和先天性肺炎)，其中有24例血中IL-6高于正常，无新生儿并发症的30例中只有11例IL-6高于正常(OR=13.8，95％CI，2.93～74.7)，分娩前使用皮质激素的13例有新生儿并发症的孕妇中，有10例血中IL-6高于正常，有羊膜腔感染综合征的32例孕妇中，有24例(75％)IL-6高于正常，无羊膜腔感染综合征的25例中只有11例(44％)IL-6高于正常(P≤0.03，OR3.82，95％，CI1.09～13.0)，Murtha发现当IL-6>8ng/L(8pg/ml)则可以诊断羊膜腔感染[阳性预测值(PPV)=96％，阴性预测值(NPV)=95％]，IL-6作为一种细胞因子在诊断感染性疾病方面有较高的特异性，且在炎症早期即释放，另外，由于取标本较方便，因而，临床使用较便利，但对于其作为诊断羊膜腔感染综合征的价值，仍须前瞻性研究进一步评估。
二、羊水检查
羊水穿刺作为羊膜腔感染综合征的诊断方法使用较多，目前，羊膜腔感染综合征的诊断金标准仍是羊水培养，但其不足之处是出结果较慢，早产胎膜早破时，羊水培养阳性者近80％将发展为明显的临床感染，而培养结果阴性者，只有10％发展为明显的临床感染，因此，在诊断新生儿感染和临床绒毛膜羊膜炎时，其PPV为67％，NPV为95％，羊水培养不能明确感染的发生部位，另外，此法对于支原体及衣原体感染的诊断价值有限。
1、羊水革兰染色检查：
羊水涂片革兰染色是古老而使用较广的一种方法，因为其操作简单而方便，尤其适合于胎膜已破者，涂片中找白细胞及细菌，两者都提示羊膜腔感染综合征的存在，这一检查方法的敏感性为23％～60％，特异性为76％～100％，其阴性预测值可达63％～100％，因而，该检查的价值在于若检查为阴性，则基本可以排除宫内感染的存在，但对于未破膜者，则须行羊膜腔穿刺，因而限制了其临床应用。
2、羊水中葡萄糖浓度的测定：
有不少研究认为羊水中葡萄糖浓度低下是羊膜腔感染综合征的表现之一，Gauthier检测了91例孕妇羊水葡萄糖的浓度，发现羊水葡萄糖的浓度
3、其他检查：
羊水涂片白细胞计数，以达到或超过20×106/L(20/mm3)为诊断标准，则诊断宫内感染的敏感性为80％，特异性为90％，阳性预测值及阴性预测值分别为96％和85％，采用PCR方法检测羊水中细菌16srDNA，敏感性达100％，但此法需要特殊设备且检测费时，检测羊水中过氧化氢酶作为宫内感染的诊断方法，其阳性预测值及阴性预测值分别为95％和88％，此法可望作为诊断羊膜腔感染综合征的较好方法。
4、细胞因子：
目前宫内感染的诊断集中在利用炎性细胞因子上，细胞因子是一些由不同类型的细胞产生的小分子糖蛋白，尤其是参与免疫反应的细胞产生的，有研究表明，宫内感染时胎盘可以产生这些炎性因子，羊水中2类细胞因子(IL-1β，IL-6)在宫内感染时明显升高，其诊断羊膜腔感染综合征的价值较羊水染色涂片及检测羊水中葡萄糖浓度更大，以羊水IL-6超过7.9μg/L(7.9ng/ml)作为诊断羊水培养有异常的标准，其阳性预测值及阴性预测值分别为67％和86％，有早产胎膜早破伴感染时IL-6明显升高，但目前尚无一个明确的标准值来区别宫内感染的有无，有感染者脐血中IL-1β的值与潜伏期长短无明显相关性，有关IL-1β与围生儿预后之间的关系尚不明确。
上述检查方法都要采取羊水，而羊水穿刺的成功率为45％～97％，且有一定的并发症，不推荐在所有的病例中都首先使用上述方法来诊断羊膜腔感染综合征，但对于有胎膜早破的病例，上述方法则有较大的优点。
有人检测尿中IL-8与宫内感染的关系，发现尿中IL-8升高作为诊断羊膜腔感染综合征的阳性预测值和阴性预测值分别为71％和82％，这一方法简单实用，但其价值目前还须进一步评估。
5、酶：
由于胎膜早破或羊膜腔感染综合征时，羊膜细胞外基质都有共同的表现，即细胞外基质的降解，基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases，MMPs)是这一过程中的关键酶，在这一病理过程中该酶的活性增强，基质金属蛋白酶的抑制剂(tissueinhibitorsofmatrixemtalloproteinases，TIMPs)可以与MMPs共价结合，使其活性下降，降解人类羊膜的MMPs为MMP-2，其相应的抑制剂为TIMP-2，Maymon研究发现胎膜早破或者是羊膜腔感染综合征时，羊水中MMP-2浓度与孕龄之间无明显相关性；在胎膜早破或胎膜完整者之间，羊水中MMP-2也无明显差别，相反，分娩自然发动的孕妇与尚未临产的孕妇相比，前者羊水中TIMP-2浓度明显偏低，有羊膜腔感染综合征伴胎膜早破者，无论是早产还是足月产，其羊水中TIMP-2浓度也明显偏低，因此，可以用羊水中TIMP-2作为羊膜腔感染综合征的一个诊断指标。
三、胎儿生物物理行为检测诊断羊膜腔感染综合征
宫内感染发生后，羊水中前列腺素(PG)升高，后者可以改变胎儿的生物学行为，同时宫内感染可使绒毛间隙水肿及脐血管收缩，因而增加了胎盘血管阻力，使得胎儿氧供受影响，继而使胎儿心率及胎动发生改变，通过胎心检测及B超检查，即可判断胎儿有无宫内感染存在。
1、羊水测定：
有早产胎膜早破时，羊水量与羊膜腔感染综合征有相关性，Vintzileos将早产胎膜早破按羊水液平的大小分成3组，发现羊水过少者(指羊水最大液平
2、NST检查：
用无反应型NST作为预测羊膜腔感染综合征的一个指标，预测羊水培养阳性的敏感性为86％，特异性为70％，阳性预测值及阴性预测值分别为75％和82％，而预测临床及亚临床型的绒毛膜羊膜炎其敏感性和特异性分别为78％和86％，而阳性预测值及阴性预测值分别为68％和92％，也有报道认为无反应型NST不能预测宫内感染及新生儿败血症的发生，但目前总体来说，多数研究结果提示无反应型NST及胎心过快与宫内感染有显著的相关性，同时也认为这一实验最好是在分娩前24h内进行，这时其预测价值最大，若距分娩超过24h，则其预测价值明显下降，目前尚无证据表明按NST的结果处理后，对早产胎膜早破者的妊娠预后有何关系。
3、胎儿生物物理评分(BPP)：
是一种利用超声实时观察胎儿宫内活动的检查方法，包括羊水量(AF)，胎儿呼吸样运动(FBM)，胎动(FM)，肌张力(FT)及胎心率(FHR)的反应性5项指标，BPP一开始主要是用于有高危妊娠的产前胎儿宫内健康状况的评估，1985年Vintzileos首次利用BPP评分诊断宫内感染之后，有不少研究对BPP诊断宫内感染的价值进行了深入的研究，Gauthier给111例胎膜早破者进行BPP检查，发现BPP评分与宫内感染有密切相关性，Flemming发现分娩前的24h内，低BPP评分与组织学绒毛膜羊膜炎有密切相关性Vintzileos发现BPP评分
4、多普勒检查：
有人认为脐血流S/D比值升高，提示有宫内感染存在，Flemming给有胎膜早破的病例每天行脐血流S/D比值检测及BPP检查，发现有绒毛膜羊膜炎者其S/D比值异常，若以S/D比值增加15％为异常，则组织学绒毛膜羊膜炎的阳性和阴性预测值分别为71％和61％，Yucal比较了S/D比值与胎盘病理检查之间的关系，发现有组织学绒毛膜羊膜炎者，S/D比值升高的比例较无绒毛膜羊膜炎的孕妇多1倍，但也有一些作者报道S/D比值的异常与绒毛膜羊膜炎的关系不大，因此，用脐血流S/D比值诊断宫内感染的价值仍须进一步研究。
羊膜腔感染综合征患者在饮食方面注意以下几点：1、饮食清淡富于营养，注意膳食平衡，多吃新鲜的水果与蔬菜。2、忌辛辣刺激食物。
一、治疗
1、抗生素的应用：
根据细菌培养结果选用对细菌敏感的抗生素，但在使用抗生素前，要考虑到各种抗菌药物的孕期使用的安全性及药学变化。在培养结果没有出来时可以选用毒性低、抗菌谱广且易穿过胎盘的抗生素，同时兼顾到厌氧菌的感染，如氨苄西林、林可霉素、克林霉素及甲硝唑等。抗生素对于较少新生儿感染有帮助，但是否能改善羊膜腔感染为生儿预后尚无定论。
2、及时终止妊娠：
孕34周以后发生的羊膜腔感染要尽快终止妊娠，终止妊娠方案实施期间给予足量的抗生素治疗。至于不到34周发生的羊膜腔感染综合征，也宜及时早终止妊娠，宫内感染的时间越长，则胎儿宫内死亡的危险性越大，产后新生儿败血症及母亲产褥期感染的危险性越大，但若孕龄过小胎儿娩出不易成活，可适用采用保守治疗，给予抗生素的同时密切观察胎心及孕妇血白细胞数及分类计数的变化。若有威胁母儿安全的可能性时，则宜及时终止妊娠。终止妊娠的方式根据有无产科指征选择使用，若短期不能经阴道分娩可采用剖宫产分娩。阴道分娩时产程中注意胎心变化，有无胎心宫内感染或窘迫的发生。目前随着抗生素的使用，腹膜外剖宫产的并发症也并不比常规剖宫产低，因而并不常规推荐使用之。
3、后处理：
羊膜腔感染者产后要对新生儿做咽拭、外耳拭、鼻拭培养及脐血培养，以便及早治疗新生儿可能出现的败血症。滴抗生素眼药水以预防或治疗眼炎。针对孕妇出现的盆腔炎及泌尿道感染，给予相应的抗感染治疗。
4、临床型IAIS的治疗：
IAIS的处理很复杂，需要结合孕周、感染的范围、感染的种类、孕妇的全身状况、胎儿的一般状况、胎盘功能、就诊医院的医疗条件和水平和其他多种因素，总之IAIS的处理应该遵循个体化原则。
抗生素的应用已经得到肯定，原则是早期、敏感、可穿过胎盘、对胎儿毒性作用低和敏感抗生素。通常首选青霉素，可以加用氨基糖苷类抗生素；酌情选用头孢类抗生素；红霉素和克林霉素也可以选用；甲硝唑的全身应用对胎儿的毒副作用尚不明确，必要时可以短期应用；四环素、链霉素和氯霉素禁忌。
如果需要剖宫产，对于剖宫产的术式观点不一，最好行腹膜外剖宫产。
5、亚临床型IAIS：
亚临床型IAIS的治疗方案通常以抗生素治疗为基础的保守治疗方案，必要时可以加用宫缩抑制剂。
目前相关的研究很多，但结论不一致，效果不肯定，目前尚无统一方案。
二、预后
近年来有关羊膜腔感染综合征对母儿的影响研究较多。根据有无临床症状，可将羊膜腔感染综合征分为临床羊膜腔感染综合征和亚临床羊膜腔感染综合征。后者是指有组织学证据，或有细菌学证据表明有绒毛膜羊膜炎，或羊水细菌培养阳性，但临床上无明显临床症状。deFelice等研究483例羊膜腔感染综合征的孕妇，发现单纯即使是亚临床型的羊膜腔感染综合征，与正常孕妇相比，其新生儿发生颅内病变(如颅内出血、脑室软化等)的几率要高2.7～3.5倍，新生儿发生抽搐的危险性要高2.3倍。Rao等发现急性绒毛膜羊膜炎的孕妇发生胎儿胎粪吸入综合征的危险性，较无绒毛膜羊膜炎的孕妇发生胎儿胎粪吸入的危险性要大，同时发生新生儿肺透明膜病(又称新生儿呼吸窘迫综合征)、新生儿败血症及新生儿需要进入重症监护病房的可能性均增加。不同的孕周，发生羊膜腔感染综合征对胎儿危害的大小可能有差别，通常发生羊膜腔感染综合征的时间越早，则危害越严重。这种危害的严重性与羊水中是否有各种细菌产生的各种细胞因子也有密切关系。Hitti等研究发现，有羊膜腔感染综合征若同时伴有羊水中肿瘤坏死因子及IL-6升高者，比单纯羊膜腔感染综合征而无细胞因子升高者，发生胎儿宫内死亡的几率要高。同时其新生儿发生肺透明膜病、脑室内出血、新生儿坏死性小肠炎和多器官功能障碍的危险性，较正常新生儿要高2～3倍。宫内感染发生后，单核细胞释放IL-1β及TNF，这2种因子增加后可使细菌产物如内毒素及其他细胞因子产生增加，使胎儿血脑屏障的通透性增加。进一步使胎儿神经胶质细胞产生IL-1β、IL-6及TNF-α。而TNF-α对少突胶质细胞有直接细胞毒性作用。有人发现有脑室软化者血中IL-1β、IL-6及TNF-α升高的病人可达80％，而无脑室软化者上述因子升高的病例只有18％。另外，羊膜腔感染综合征患者发生早产的机会也较多，尤其是在孕30周前患羊膜腔感染综合征，则更易发生早产甚至是流产。因而相应地发生新生儿肺发育不完善而致新生儿肺透明膜病的发生率增加。Jobe认为羊膜腔感染综合征发生后，羊水内炎性介质增加，如白IL-1及细菌内毒素等均增加，一方面可以增加胎儿肺炎的发生率，但同时可以促进胎儿肺发育完善。这是因为胎肺也是炎性介质作用的靶器官，因而产后因大脑损伤以及其他部位的炎性损害，最终可以引起支气管及肺发育不良。另一方面，宫内某些炎性介质可以促进胎儿肺发育，是因为羊水中的IL-1α可以通过增加肺表面活性蛋白mRNA的表达，增加肺泡表面活性物质的合成，同时增加表面活性脂质，改善早产儿的肺的压力-容积曲线。
1、早产与羊膜腔感染综合征之间的关系：
正常宫颈黏液中含有IgG，对下生殖道细菌的上行感染构成第1道防线。宫颈长度越短，则宫颈外口距胎膜越近，这时宫颈黏液量也就越少，下生殖道细菌的上行感染就随之发生。有人用宫颈长度联合宫颈黏液中胎儿纤维连接蛋白(fetalfibronectin，FFN)能比较准确地预测自然早产的发生，同时对产褥期感染也有较好的预测价值。同时与绒毛膜羊膜炎及新生儿败血症也有密切关系。提示早产与感染本身就有密切的关系。
尽管近年来围生医学取得了较大的进展，但仍有70％以上的围生儿死亡与早产有关，目前早产的发生率大，为7％～11％，其中有胎膜早破的病例占80％，另20％则为其他母儿原因引起。早在1940年就有人注意到给怀孕动物注射细菌内毒素，可引起动物流产及早产。临床或亚临床型的绒毛膜羊膜炎，无论是羊水培养有无病原体生长，羊水中IL-6都是增加的。因而有人认为羊膜腔感染综合征是早产的原因。有研究表明10％～40％的早产者其羊膜腔培养为阳性(平均为13％)，培养出的病原体多数为梭形杆菌属。羊膜腔感染综合征引起早产的原因，可能与羊膜腔感染综合征时羊膜及绒毛膜有炎性细胞浸润，以及各种病原体产生的内毒素可以刺激炎性细胞产生各种细胞因子。如单核细胞产生的细胞因子，使得羊水中的IL-6及TNF升高，IL-6及TNF水平过高又可以刺激人绒毛膜及蜕膜释放前列腺素，从而诱发分娩发生。这同时也说明IL-6和TNF可以作为宫内有无感染的一个标志物。有人给269例择期剖宫产的孕妇行羊水穿刺，发现自然分娩的孕妇羊水中IL-6的水平，较择期剖宫产的孕妇羊水中IL-6水平要高7倍以上。也有作者发现自然早产者羊水中IL-6水平较高，且孕龄越小则IL-6水平越高。另外，IL-6还可以直接促进子宫平滑肌细胞合成前列腺素，从而使分娩发生。另外，羊膜腔感染综合征胎膜因有炎症反应，因而易发生胎膜早破，最后引起早产。说明早产与羊膜腔感染综合征之间可能互为因果关系。感染的来源可以是下生殖道如宫颈及阴道的病原微生物，也可来自宫内的直接感染，如各种需氧菌及厌氧菌、沙眼衣原体、支原体、巨细胞病毒及风疹病毒等。
2、胎膜早破与羊膜腔感染综合征的关系：
羊膜腔感染综合征发生后，宫内胚胎组织物有炎症反应，炎性细胞分泌炎性介质引起早产的同时，也可产生多种酶，如白细胞弹性蛋白水解酶及金属蛋白酶，这些酶对羊膜的胶原成分有消化和溶解作用，因而发生羊膜腔感染综合征时容易发生胎膜早破。反之，发生胎膜早破后下生殖道内细菌很容易穿过宫颈黏液栓上行而发生宫内感染。总之，羊膜腔感染综合征与胎膜早破之间也是互为因果关系。
3、流产及胎死宫内：
严重的宫内感染引起分娩发动较易理解。有人研究发现即使是轻微的或慢性感染，发生流产及胎死宫内的危险性较正常妊娠也要高。Boyd及其同事，研究了1993～2000年2家医院45例有病理检查且无遗传缺陷的病例，发现其中31例为早期妊娠，23例有慢性绒毛膜羊膜炎；5例为中期妊娠，3例有慢性绒毛膜羊膜炎；9例为晚期妊娠，5例有慢性绒毛膜羊膜炎。总的围生儿病死率为770‰，只有18％的病例其妊娠孕龄达到足月；其中有19例患者发生反复流产达3次或3次以上；5例有严重的胎儿宫内生长受限。Segal报道1例带节育环受孕有白色念珠菌感染，胎儿于妊娠18周宫内死亡。
4、胎儿宫内发育迟缓：
Willians等研究了2579例有组织学证据的绒毛膜羊膜炎的孕产妇，同时有7732例无羊膜腔感染证据的孕产妇作为对照组，发现有羊膜腔感染综合征的孕产妇，胎儿及新生儿的生长发育较正常孕产妇的要差，尤其是在孕28～32周时，这种差别最大。胎儿出生体重与胎盘重量之比也是有羊膜腔感染综合征者要低。有人研究发现自然分娩者胎儿体重