抗利尿激素分泌异常综合征的发病因素有以下几种：
一、肿瘤
很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80％的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，
在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。这类SIADH的形成机制可能为：1、肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；2、肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；3、肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
二、药物因素
药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH；氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应。
三、肺部疾病
不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。
四、手术因素
各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。
五、神经-精神疾患
很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中创伤、感染、肿瘤躁狂症等。上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。
血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄，使得血液中水分相对多于钠。低钠血症与钠缺乏(sodiumdepletion)有一定的区别，钠缺乏指的是机体总钠量减少，它是引起低钠血症的原因之一。但是，钠缺乏并不一定伴有低钠血症，而低钠血症也不一定存在钠缺乏。
多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低，但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高。血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia)，它可产生一系列的表现，称为低张综合征(hypotonicsyndrome)。
低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力，以恢复细胞特别是神经细胞的体积，解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。
SIADH的临床表现包括两方面：
一、SIADH本身的表现，主要以低钠血症(hyponatremia)为特征。
二、引起SIADH的原发病的表现。
SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症，病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张，病人的体重可增加5％～10％，病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状，病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状，当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡‘严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡，SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。
多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现，有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现，少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
抗利尿激素分泌异常综合征的预防方法有：
一、轻症只须限制水的摄入，急性SIADH治疗不及时，死亡率较高，长期治疗应是限水，缓慢地纠正低血钾，药物治疗用尿素口服对SIADH的治疗取得较好的效果
二、儿童不宜用地美环素(去甲金霉素)，因其影响骨骼发育可诱发氮质血症，应定期复查肾功能
SIADH的临床检查有以下几种：
一、实验室检查
1、血清钠一般低于130mmol/L。
2、血浆渗透压<270mOsm/kgH2O。
3、尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
4、尿钠排泄增加>20mmol/L。
5、二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。
6、血清尿素氮，肌酐，尿酸，白蛋白常降低。
7、血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml(血渗透压<280mOsm/kgH2O时，血浆AVP值<0.5～1.5pg/ml)。
8、甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。
二、水负荷试验
1、原理：在高渗尿的情况下，可采用水负荷试验予以鉴别，正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放，一般当血钠>125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险，当血钠低于125mmol/L时，可先限水使血钠上升后再做。
2、方法在上午6时患者排空膀胱，至7：30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L(或20ml/kg)，在10～20min内饮完，平卧5h，在8：30、9：30、10：30、11：30各留尿1次，共5次，在排尿间隔期即7：00、8：00、9：00、10：00、11：00各抽血作血浆渗透压检查。
3、结果判断：正常人水负荷时均有利尿作用，于5h内有80％水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O(比重为1.003左右)，比血浆渗透压低，而本病患者尿量少于摄入水量40％，且不能排泄低渗尿，尿渗透压>血浆渗透压，偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。
三、酒精与苯妥英钠抑制试验
缓慢静脉注射95％酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前，注射后测血浆AVP，正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP，注射后AVP下降，肿瘤所致SIAVP患者AVP不下降，改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3％的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。
四、影像学检查：Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例(87.5％)神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例(87.5％)有该信号存在，故认为MRI检查对于SIAVP的诊断有重要意义。
抗利尿激素分泌异常综合征患者的饮食，应注意以下几点：
一、限制水分的摄入，注意水电解质的平衡，注意补钠。
二、注意加强营养，多吃点高蛋白食物，多吃点维生素类食物，如瘦肉、肝、蛋黄、糙米及绿叶蔬菜等。
三、多吃点具有利尿作用的食物，如冬瓜、大黄瓜、丝瓜、苦瓜、红豆、薏仁、番茄、韭菜、白萝卜、石榴、葡萄、橘子、紫苏、西瓜、鱼腥草，葱、洋葱、柠檬。
抗利尿激素分泌异常综合征的治疗方法如下：
一、原发疾病的治疗
恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物引起者，应立即停此药。脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染、硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者，有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。
二、限制摄入水量
本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症。一般限制饮水量在0.8～1.0L/24h，症状即可好转，体重下降、血钠、血渗透压随之增加，尿钠减少。
三、药物治疗
1、地美环素(demeclocycline，去甲金霉素)：可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制AVP对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌，常用剂量为600～1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症。此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。
2、呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。
3、苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP，对某些患者有效，但作用短暂。
四、严重低钠血症的处理严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用，但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水电解质紊乱。根据尿钠排泄情况，以3％NaCl液1～2ml/(kg·h)补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度，应控制在3％NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内。在第1个24h内，血钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱髓鞘病变。该病变系由纠正低钠速度过快所引起的严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难等。