一、遗传
发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7％20％和17.3％；而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3％、4.8％和1.8％；显示本病具有家族聚集性Torgersen（1983）报告一项双生子研究MZ同病率5倍于DZ的同病率；但MZ的同病率只有31％，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。
二、生化进行了多方面的研究
1、乳酸盐：CohenWhite（1950）首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高Pitts和McClure（1967）认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg在20min之内滴注完毕。发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组中仅2名出现类似症状。这种现象发生的机制目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒低钙血症，有氧代谢异常，β-肾上腺素能活动亢进外周儿茶酚胺过度释放中枢化学感受器敏感性增加等还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水；CO2则通过血脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明，静脉滴注乳酸盐后对乳酸敏感的病人，其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高反映了该部位的活动增加（Reiman等，1986）。
2、CO2：Gorman等（1984）给焦虑症患者在室内吸入5％的CO2混合气体，像乳酸盐一样也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。
3、神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统肾上腺素能系统，特别是蓝斑核起警戒作用可引起对危险的警惕期待心情中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关5-羟色胺能系统特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为；中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用这种复杂的细胞间信号的相互作用借助于第二信使，cAMP和Ca2+在亚细胞水平加以整合，在脑和身体的各部位引起不同的变化形成焦虑的各种临床表现。
蓝斑含有整个中枢神经系统50％以上的去甲肾上腺素能神经元有神经纤维投射到海马杏仁核、边缘叶和额叶皮质动物实验发现电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应；同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速。在人类能促使蓝斑发放增加的药物如育亨宾（yohimbine）可激发焦虑，而能减少蓝斑发放的药物如可乐定（clonidine）普萘洛尔（心得安）苯二氮类吗啡、内啡呔、三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统对焦虑的发病具有重要影响近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果，表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。
4、受体：惊恐发作时患者出现的心悸、颤抖、多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象一些临床观察发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔，有减轻惊恐发作和焦虑的作用；但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位有待进一步研究加以阐明。Mohler和Okada（1977）Squires和Braestrup（1977）先后在哺乳动物脑中发现苯二氮受体。这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）的受体邻接GABA有两种受体：GABAA受体与氯离子（Cl-）通道耦联GABAA受体与GABA相互作用，则促使与其联结的Cl-通道开放GABAB受体则与钙离子（Ca2+）可能还有cAMP耦联，协助调节其他神经递质的释放。苯二氮类与其受体结合可促进GABA的功能使神经传导显著减慢；而用药物阻断苯二氮受体则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮受体功能，导致焦虑症状的产生。
三、神经解剖
1、急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2、育亨宾等所促发因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。
2、预期焦虑：边缘叶为人类愤怒警觉和恐惧等基本情绪的中枢动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降人脑的边缘区含有丰富的苯二氮受体苯二氮类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳这些证据提示预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。
3、恐怖性回避：这是一种学习到的行为与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动，传到脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。
四、生理脑电图
研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。Hon-Saric等（1991）对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快处在心理应激状态的患者心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显；但对照组的皮肤电阻反应变动较大这一研究结果提示惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。
五、心理精神分析
理论认为神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应。这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。神经症性焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发Pan（1924）强调产伤是各种焦虑之源Klein（1948）则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。
行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触踏板，避免电击；回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化从而使其焦虑水平下降这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。
惊恐障碍病例常伴有抑郁症状这类患者的自杀倾向增加临床上需加以重视。
1、惊恐发作
典型的表现是患者正在进行日常活动，如看书进食、散步、开会或操持家务时突然感到气短，头晕或轻度头痛，晕厥，震颤或颤动，不真实感，口干难以集中思想或讲话视物模糊胸闷胸痛胸部压紧或疼痛感或呼吸困难喉头堵塞，好像透不过气来即将窒息心悸心脏剧跳好像心脏要从口腔里跳出来；手麻足麻窒息感出汗，潮热或寒战，迫切想逃脱恶心肌肉紧张，怕死去失去控制或发疯。同时出现强烈的恐惧感，好像即将死去或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受。因而惊叫呼救有的出现过度换气（hyperventilation）、头晕、非真实感、多汗、面部潮红或苍白步态不稳震颤手脚麻木胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状以及运动性不安在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止，或者寻求帮助以防崩溃、心脏病发作或发疯。此种发作突然，发作时意识清晰，历时短暂，一般5～20min（10min内达到高峰），很少超过1h，即可自行缓解；或以哈欠、排尿入睡而结束发作发作间期精神状态正常。发作之后患者自觉一切如常，能回忆发作的经过但不久又可突然再发病人可以频繁发作1个月达3次以上。
2、预期焦虑
大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期，常担心再次发病，因而紧张不安也可出现一些自主神经活动亢进的症状，称为预期性焦虑可持续1个月以上。应注意与广泛性焦虑鉴别。
3、求助和回避行为
惊恐发作时由于强烈的恐惧感，患者难以忍受，常立即要求给予紧急帮助在发作的间歇期60％的患者由于担心发病时得不到帮助，因而主动回避一些活动如不愿单独出门不愿到人多的热闹场所不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪伴；即继发广场恐惧症惊恐发作有时（并不总是）会导致对某些情境的广场恐惧样回避，在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪，或者感到不能立刻得到别人的帮助。因此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型偶尔的惊恐发作（即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断）也可以出现在其他的精神障碍中特别是在其他焦虑障碍中。
由于精神病学在整个医学中发展较晚，也由于本专业自身基础理论的复杂性，有相当多的常见精神疾病的病因和发病机制至今尚未阐明，再加上旧观念的影响，精神病的病因长时期地被认为是神秘莫测的而受到忽视，从而妨碍了精神病预防工作的开展，实际上预防精神疾病的发生不单单是医学科学中的一个重要课题，而且也是发展社会文化和办好社会福利事业的一项重要工作
目前，尽管许多精神疾病的病因未臻详明，但是，多年来，医务人员根据在工作实践中，对许多精神疾病的外在联系和表面现象的不断观察，并形成了一些朴素的观念，人们在设法防止这一类疾病的发生中，提高人的精神健康水平，诸如：①培育机体整体，包括脑功能的发育，并扶植其经常处于健康状态，使人的体魄健壮，精神饱满；②培养个性健康发展并加强锻炼，使之与社会环境相适应，相统一，等等，这些均是预防精神疾病的有效措施
惊恐障碍的诊断主要是依靠临床表现，此外，辅助检查也是必不可少的。焦虑症患者脑电图α节律减少且α活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。
惊恐障碍吃除了常规的治疗外，相关的饮食也是必不可少的辅助治疗措施。患者平时最好是吃一些清淡的食物，不要吃过于油腻的。
一、治疗
目的在于尽早控制惊恐发作，预防再发和引起广场恐怖。
1、早期治疗
在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍，会使焦虑进入恶性循环，从而防止惊恐障碍的进一步形成，患者应被告知回避行为的重要性，回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。
2、药物治疗
可选用以下药物：
（1）三环类抗抑郁剂：一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用，故常被作为一线药物，较多选用丙米嗪，每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量，大多数患者日用量至少在150mg以上才见效，氯米帕明（氯丙咪嗪）（25～200mg/d）亦可使用，对抗胆碱能副反应不能耐受者，可改用地昔帕明（去甲咪嗪）；易出现低血压的老年，可选用去甲替林（nortriptyline），阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应，但该药起效较慢，并有较多的不良反应，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平，包括焦虑不安，失眠以及交感神经兴奋，因此该药需从小剂量开始应用，大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发，并需要进一步治疗。
（2）5-羟色胺回收抑制剂：可作为一线药物，特别是对三环类副反应不能耐受者；合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选，常用药物有：帕罗西汀（20～60mg/d），氟西汀（5～20mg/d），舍曲林（50～150mg/d）和氟伏沙明（150mg/d），早晨服用，SSRI（如氟西汀，帕罗西汀，氟伏沙明），SNRI（文拉法辛及其缓释剂），以及NaSSA（米氮平）等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当，该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应，但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。
（3）单胺氧化酶抑制剂：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者；合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选，常用药物有：苯乙肼（15～60～90mg/d）和反苯环丙胺（tranylcypromine，10～80mg/d），早晨服用。
（4）高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者；预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的病例可首选，常用药物有：阿普唑仑和氯硝西泮，后者药物作用时间较长，较少戒断反应，苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应，常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时，其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱，通常需6mg/d才可控制惊恐发作（与60mg地西泮相当），加药需2～3周，撤药需缓慢，一般在6周以上。
（5）其他药物：文法拉辛（venlafaxine，50～75mg/d）和奈法唑酮（nefazodone，200～600mg/d）可试用于其他药物疗效不佳的患者。
由于本病容易复发，各种治疗时期一般不宜短于半年；有的病例需维持用药3～5年，才能充分缓解。
3、心理治疗
用药物治疗控制惊恐发作之后，常需配合心理治疗，才能消除预期焦虑和恐怖性回避。
（1）支持性心理治疗：向患者说明疾病的性质，以减轻患者的精神负担，鼓励患者坚持治疗计划，组织同类患者参加小组治疗，互相帮助，能起到更好的效果。
（2）认知行为治疗：认知疗法是由临床心理医师或精神科医师进行的专业治疗，认知疗法短期效果同药物治疗相当，并有较低的复发率，但该治疗需专科医师进行，并较费时间，一般在行认知治疗前应先行药物治疗。
①可选择以下方式进行：在发作间歇期有慢性过度换气，而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和碱中毒，从而降低脑血流量，引起头晕，意识模糊和人格解体等症状，采用抗惊恐药物控制惊恐发作，或通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显著减少。
②暴露疗法：让患者通过默想，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种自主神经反应的恐惧，对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采取现场暴露，使患者能逐步适应害怕的情境。
③放松训练：可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部，上肢，胸腹部，下肢各组肌肉，达到减轻焦虑的目的，也可让患者学会保健气功，放松全身肌肉，调节呼吸，意守丹田，消除杂念。
④认知重建：对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。
二、预后
本病通常起病于少年晚期或成年早期，35～40岁再有一次发病高峰期，近年发现儿童期也可发生本病，有的病例可在数周内完全缓解，病期超过6个月者易进入慢性波动病程，没有广场恐怖伴发的患者治疗效果较好，继发广场恐怖者预后欠佳，约7％的病例有自杀未遂史，约半数以上患者合并重型抑郁发作，使本病自杀危险性增加，特别值得重视。