(一)发病原因
乙脑病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， RNA包装于单股多肽的核壳C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M，E蛋白是主要抗原成分，它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决定簇，M和C蛋白虽然也有抗原性，但在致病机制方面不起重要作用，病毒分子量为4.2×106，用聚丙酰胺电泳分析乙脑病毒颗粒，发现至少有三种结构蛋白——V1，V2和V3，其分子量分别为9.6×10^3，10.6×10^3和58×10^3，V3为主要结构蛋白，至少含有六个抗原决定簇，乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度，乙醚，氯仿，蛋白酶，胆汁及酸类均敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚，猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。
乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应，中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。
另外，根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻，重及险恶的区别，暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同，乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫，气，营，血各阶段之间的传变界限有时很难分辨，暑为阳邪，易化火动风(高热抽风)，风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)，痰盛生惊(痰堵气道，促使抽风)，故“热”，“痰”，“风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热，抽风，昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象，暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候，在疾病后期，由于暑邪伤气，伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风，痰留阻络道而产生不规则发热，震颤，失语，痴呆，吞咽困难，四肢痉挛性瘫痪等症状，少数重症病例，因在病程中气，阴耗损，脏腑，经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。
(二)发病机制
当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖，达到一定程度后即侵入血循环，造成病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统，肝，心，肺，肾等，引起全身性病变，发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能，如血脑屏障是否健全等，若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生，病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用，且对易感者临床症状的轻重有密切关系，机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被中和及消灭，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻型病例，但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力强，则病毒可经血循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖，引起脑实质变化，若中枢神经受损不重，则表现为一过性发热;若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。
免疫反应参与发病机制的问题，有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏，但大多数患者能很快地几乎完全恢复，以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要发病机制之一，有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应，亦有人报道，乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64％，IgG含量升高，恢复期CIC为42.62％，IgG下降，CIC阳性患者并伴有C3消耗，说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与，有尸解报道可在脑组织内检出IgM，C3，C4，同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3，CD4，CD9标记细胞，提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。
晚近报道，黄病毒包含有 RNA 正链基因组，乙脑病毒在受感染的胞质内复制，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NF- KB(口腔上皮癌细胞)，而水杨酸盐能抑制NF- KB 的活化，并发现水杨酸盐能抑制黄病毒复制及抑制病毒诱导的凋亡，而且这种抑制效应是剂量依赖性的，但是应用特异性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡均不受影响，说明NF-KB 并不是病毒的复制与凋亡所必须的，水杨酸盐抑制黄病毒的效应可被特异性 P38 丝裂原活化蛋白激酶抑制物 SB203580 所部分对抗，这说明，水杨酸盐抑制黄病毒的效应可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关，而与NF-KB 途径无关。
病理解剖：本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统，脑组织的病理改变是由于免疫损伤所致，临床表现类型与病理改变程度密切相关。
本病病变范围较广，从大脑到脊髓均可出现病理改变，其中以大脑，中脑，丘脑的病变最重，小脑，延脑，脑桥次之，大脑顶叶，额叶，海马回受侵显着，脊髓的病变最轻。
1.肉眼观察 肉眼可见软脑膜充血水肿，脑沟变浅，脑回变粗，可见粟粒大小半透明的软化灶，或单个散在，或聚集成群，甚至可融合成较大的软化灶，以顶叶和丘脑最为显着。
2.显微镜观察
(1)细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。
(2)血管病变：脑实质及脑膜血管扩张，充血，有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀，坏死，脱落，可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛，使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。
(3)神经细胞病变：神经细胞变性，肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。
本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝，肾，肺间质及心肌，病变的轻重程度不一。
流行性乙型脑炎的并发症
一、支气管肺炎 多见于重型患者，在咳嗽及吞咽反射减弱或消失及昏迷患者，易发生肺炎。呼吸道分泌物不能顺利排出时可引起肺不张。
支气管肺炎：支气管肺炎(bronchopneumonia)又称小叶肺炎，为小儿最常见的肺炎。根据国内16个单位的儿科统计，22504例肺炎住院病例中支气管肺炎占93.7％，多见于婴幼儿。肺炎多发生于冬春季节及气候骤变时，有些华南地区反而在夏天发病较多。室内居住拥挤、通风不良、空气污浊、致病性微生物较多，容易发生肺炎。支气管肺炎可由细菌或病毒引起。按病理形态的改变分为一般支气管肺炎和间质性支气管肺炎两类。前者多由细菌所致，后者则以病毒为主。临床常笼统地诊断为支气管肺炎。根据急性起病、呼吸道症状及体征，一般临床诊断不难。必要时可做X线透视、胸片检查，或咽试子、气管分泌物细菌培养或病毒分离。其它病原学检查包括抗原和抗体检测。
二、口腔感染 不注意口腔卫生及不进行口腔护理的患者可发生口腔溃疡。
口腔溃疡：口腔溃疡，又称为“口疮”，是发生在口腔粘膜上的表浅性溃疡，大小可从米粒至黄豆大小、成圆形或卵圆形，溃疡面为凹、周围充血。溃疡具有周期性、复发性及自限性等特点,好发于唇、颊、舌缘等。病因及致病机制仍不明确。诱因可能是局部创伤、精神紧张、食物、药物、激素水平改变及维生素或微量元素缺乏。系统性疾病、遗传、免疫及微生物在其发生、发展中可能起重要作用。治疗主要以局部治疗为主，严重者需全身治疗。经7～10天左右溃疡可逐渐自愈，不留瘢痕。但经长短不一的间歇期后又可复发。间歇期长者可达10～20年或更长;短者可为此起彼伏，终年不断，病人甚为痛苦。
三、其他感染 金黄色葡萄球菌所致败血症和肠炎，大肠杆菌所致泌尿系统感染等。
败血症：败血症是由致病菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染，易在人体抵抗力降低的情况下发生。临床上主要表现为寒战、高热、毒血症症状、皮疹、关节痛、肝脾大、感染性休克、迁徙性病灶等。绝大多数呈急性病程，病情重，预后差。如今更进一步认为败血症是致病菌及其毒素和代谢产物进入血流后激活并释放炎症介子而引起的一系列连锁反应过程。这一过程，在临床上可导致全身多脏器的功能紊乱和衰竭。
肠炎：肠炎是细菌、病毒、真菌和寄生虫等引起的胃肠炎、小肠炎和结肠炎。临床表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、稀水便或粘液脓血便。部分病人可有发热及里急后重感觉，故亦称感染性腹泻。常见肠炎有如下几类：溃疡性结肠炎、真菌性肠炎、缺血性结肠炎、轮状病毒性肠炎、慢性溃疡性结肠炎、伪膜性肠炎、急性出血性坏死性肠炎等。
四、褥疮 较长时间卧床的患者，如不注意经常变换体位，易在枕骨后及腰骶椎部位发生褥疮。
褥疮：褥疮(decubitus)又名压疮(pressure sores)，系身体局部长期受压使血液循环受阻，而引起的皮肤及皮下组织缺血而发生水疱、溃疡或坏疽。预防的方法是避免局部长期受压，要定时翻身，最好每2小时至3小时翻身一次。经常按摩受压部位，必要时用汽垫或海绵垫把受压部位垫起，特别是骶尾部。在搬动病人时动作要轻快，避免推拉病人。要经常更换床单，保持床单清洁、平整、干燥。排便后要及时清除大小便，用温水擦洗避免局部刺激，以防诱发褥疮。
流行性乙型脑炎的典型症状
表情淡漠 不自主运动 肠麻痹 痴呆 抽搐 喘息 大小便失禁 呆滞 单瘫低热
潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天，感染乙脑病毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热，意识变化，惊厥等。
1.病程 典型的病程可分为下列4期。
(1)初期：病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有发热，神萎，食欲不振，轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹或颈项轻度抵抗感。
(2)极期：病程3～10天，此期患者除全身毒血症状加重外，突出表现为脑损害症状明显。
①高热：体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束，高热持续7～10天，轻者短至3～5天，重者可3～4周以上，一般发热越高，热程越长，临床症状越重。
②意识障碍：患者全身症状加重，且出现明显的神经系统症状和体征，患者意识障碍加重，由嗜睡转入昏迷，发生率50％～94％，昏迷愈早，愈深，愈长，病情愈重，持续时间大多1周左右，重症者可达1个月以上。
③惊厥：发生率40％～60％，是病情严重的表现，重者惊厥反复发作，甚至肢体强直性痉挛，昏迷程度加深，也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。
④神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现，第2周后就少出现新的神经症状，常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性，常出现脑膜刺激征，由于病毒毒素侵袭脑血管内皮，脉络丛上皮细胞，蛛网膜和神经束膜的上皮细胞，产生炎症和变性，乃出现不同程度的脑膜刺激征，如颈强，凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性，重症者有角弓反张，婴幼儿多无脑膜刺激征，但常有前囟隆起，深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹(大小便失禁或尿潴留)与自主神经受累有关，昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高，膝，跟腱反射先亢进，后消失。
⑤脑水肿及颅内压增高：重症患者可有不同程度的脑水肿，引起颅内压增高，发生率25％～63％，轻度颅内压增高的表现为面色苍白，剧烈头痛，频繁呕吐，惊厥，血压升高，脉搏先加速后减慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅速转入嗜睡，恍惚，烦躁或谵妄，呼吸轻度加深加快，重度脑水肿的表现为面色苍白，反复或持续惊厥，肌张力增高，脉搏转慢，体温升高，意识障碍迅速加深，呈浅昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝，眼球可下沉，出现各种异常呼吸，可进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝，包括小脑幕裂孔疝(又称颞叶钩回疝)及枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)，前者表现为意识障碍，逐渐发展至深昏迷，病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性;枕骨大孔疝表现为极度躁动，眼球固定，瞳孔散大或对光反射消失，脉搏缓慢，呼吸微弱或不规则，但患者常突然发生呼吸停止。
⑥呼吸衰竭：发生在极重型病例，发生率15％～40％，极重型乙脑因脑实质炎症，缺氧，脑水肿，脑疝，低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭，其中以脑实质病变为主要原因，延脑呼吸中枢发生病变时，可迅速出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则，双吸气，叹息样呼吸，中枢性换气过度，呼吸暂停，潮氏呼吸及下颌呼吸等，最后呼吸停止，当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后，再出现自主呼吸的可能性极小，此外，又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后，引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。
高热，惊厥，呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体，其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血，出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致，消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
大多数患者经3～10天极期病程后，体温开始下降，病情逐渐好转，进入恢复期。
(3)恢复期：此时患者体温可在2～5天逐渐下降及恢复正常，意识障碍开始好转，昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒，神经系统病理体征逐渐改善而消失，部分患者恢复较慢，需达1～3个月以上，重症患者因脑组织病变重，恢复期症状可表现为持续低热，多汗，失眠，神志呆滞，反应迟钝，精神及行为异常，失语或者特别多话，吞咽困难，肢体强直性瘫痪或不自主运动出现，癫痫样发作等症状，经过积极治疗大多在半年后能恢复。
(4)后遗症期：后遗症与乙脑病变轻重有密切关系，后遗症主要有意识障碍，痴呆，失语及肢体瘫痪等，如予积极治疗也可有不同程度的恢复，昏迷后遗症患者长期卧床，可并发肺炎，褥疮，尿道感染，癫痫样发作后遗症有时可持续终身。
2.婴儿乙脑临床特点 发病时可表现为轻泻，流涕，轻咳，喘息，嗜睡，易惊或哭闹，且惊厥发生率高，无脑膜刺激症者比例高，但常有前囟隆起，脑脊液检查正常者较多，并发症少。
3.老年乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1％及91.7％，出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6％，多并发肺内感染，尿路感染，消化道出血，心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(1)轻型：患者神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无惊厥，体温在38～39℃左右，头痛及呕吐不严重，可有轻度脑膜刺激症状，多数在1周左右恢复，一般无后遗症，轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。
(2)普通型：体温常在39～40℃之间，有意识障碍如昏睡或昏迷，头痛，呕吐，脑膜刺激症状明显，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢进或消失，可有一次或数次短暂惊厥，伴轻度脑水肿症状，病程约7～14天，无或有轻度恢复期神经精神症状，无后遗症。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等，偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状，病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭，呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等，眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常，若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗，面红，心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
(2)上脑干部位：病变在中脑水平，同时有第3对至第8对脑神经中的部分神经受影响，患者处于深昏迷，肌张力增高，眼球活动迟钝，瞳孔略大，对光反射差或消失，呼吸异常，呈中枢性换气过度，引起呼吸性碱中毒，颈皮肤刺激试验可见瞳孔有反应性扩大现象，但反应迟钝，若中枢双侧受损，致锥体束下行通路受损，可引起四肢瘫痪，称去大脑强直，若单侧中脑受损，则呈对侧偏瘫。
(3)下脑干部位：病变相当于脑桥与延脑水平，伴Ⅸ～Ⅻ脑神经受影响，有深昏迷，压眼眶无反应，角膜反射及瞳孔反应消失，颈皮肤刺激试验无反应，瞳孔不扩大，吞咽困难，喉部分泌物积聚，迅速发生中枢性呼吸衰竭。
1.预防：
1)早期发现病人，及时隔离病人至体温正常为止
2)注意病情变化，观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大不不等、呼吸节律失常等征象
3)消灭蚊虫孳生地，抓好防蚊，灭蚊措施，切断传播途径
4)提高人群免疫力，对易感者，尤其是10岁以下儿童，定期作乙脑疫苗接种，一般在流行季节前1-2月进行如有瘫痪可能给予按摩等，以促进肢体功能的恢复
据介绍，乙脑疫苗是预防流行性乙脑最有效的方式目前主要应用的菌苗为死疫苗，全程接种2周后，血清中出现中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体，1个月左右达高峰其中一定量的中和抗体和血凝抑制抗体能中和进入人体的乙脑病毒，从而阻止乙脑病毒侵犯中枢神经系统，达到预防乙脑的作用
刚出生的婴儿并不会传染乙脑，这是因为乙脑的中和抗体和血凝抑制抗体还可以通过胎盘传递给胎儿，使新生获得来自母体的被动免疫保护婴儿出生后，这种抗体随着婴儿月龄的增长而逐渐消失因此，婴儿出生八个月时就要开始接种乙脑疫苗
由于乙脑主要经过蚊子吸食携带乙脑病毒幼猪的血后，再次叮咬易感人群而引起感染，为此日常生活要注意防蚊
流行性乙型脑炎需做的检查项目
补体结合试验 中和试验 淀粉酶 血凝抑制试验 涂片 眼底检查 血常规 脑脊液常规检验（CSF） 动脉血气分析颅脑CT检查
1.血象 白细胞总数增高，一般在(10～20)×109/L左右，个别可达40×109/L，这与大多数病毒感染不同，白细胞分类中可见中性粒细胞高达80％以上，并有核左移，2～5天后淋巴细胞可占优势，部分患者血象始终正常。
2.血清学检查
(1)特异性IgM抗体测定：
①免疫荧光技术：用间接免疫荧光法测乙脑特异性IgM抗体，阳性率高，可达97％，有快速敏感的特点。
②捕获法ELISA(MAC-ELISA)：近年采用MAC-ELISA法检测乙脑特异性IgM具有较强的敏感性与特异性，阳性率为74.4％，其中在病程第4天出现阳性者为93％，可用于早期诊断。
③ABC-ELISA：检测乙脑特异性IgM抗体敏感，阳性率高，可达到75.3％，用于早期诊断。
(2)血凝抑制试验：血凝抑制抗体于病程第5天出现，第2周达高峰，可维持1年以上，血凝抑制试验的阳性率可达81.1％，高于补体结合试验，但有时出现假阳性，是由于乙脑病毒的血凝素抗原与同属病毒如登革热及黄热病病毒等有弱的交叉反应，故双份血清效价呈4倍以上升高或单份效价达1∶80以上可作诊断依据，此法操作简便，可应用于临床诊断及流行病学检查。
(3)补体结合试验：敏感性和特异性较高，抗体出现时间较晚，病后2～3周才开始出现，5～6周达高峰，故不能作早期诊断，一般多用于回顾性诊断或流行病学调查，抗体维持时间约1～2年，抗体效价以双份血清4倍以上增高为阳性，单份血清1∶2为可疑，1∶4或以上为阳性。
(4)中和试验：中和抗体于发病后第2周出现，持续2～10年，特异性高，但方法很复杂，仅用于人群免疫水平的流行病学调查，不作临床诊断用，近年来，中和试验已为其他测定乙脑病毒抗体的方法所替代，很少采用。
(5)其他血清学方法：如特异性白细胞黏附抑制试验(LAIT)，蚀斑减少中和试验(PRNT)检查急性患者血清，其阳性率都比较高。
(6)乙脑病毒抗原测定：用McAb的反向被动血凝法测急性期血清中乙脑病毒抗原阳性率71.5％，是目前较好的快速诊断方法。
3.脑脊液检查
(1)脑脊液常规检查：除压力增高外，外观无色透明，偶呈轻微混浊，白细胞计数多数轻度增加，多在(50～500)×106/L之间(约占80％)，少数可达1000×106/L以上，也有极少为正常者，白细胞计数的高低与预后无关，病初2～5天以中性粒细胞为主，以后则以淋巴细胞为主，蛋白轻度增高，糖正常或偏高，偶有降低，氯化物正常，约有2％～4％的乙脑患者脑脊液常规和生化检查正常，此外，在起病1～2天内脑脊液天冬氨酸转氨酶(AST)活性常增高，对于判断本病预后，脑组织损害有参考意义，脑脊液有变化者需10～14天才恢复正常，个别病例需1个月。
(2)乙脑抗原测定：采用反向间接血凝法(IRHT)测早期脑脊液中的抗原，阳性率为66.7％，本方法灵敏，简便，快速，不需特殊设备。
(3)特异性抗体测定：用MAC-ELISA法测定患者脑脊液中乙脑病毒IgM及IgG抗体，并与血清中上述两种抗体出现情况作比较，发现脑脊液中IgM抗体先于血清中出现，病程第2天就可测出，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。
4.病毒分离 乙脑病毒主要存在于脑组织中，疾病的初期取血液及脑脊液分离病毒，其阳性率很低，在病初早期死亡者的脑组织中可分离出乙脑病毒。
5.血气分析 对重症患者可作血气分析，以便及早发现呼吸功能衰竭及酸碱代谢平衡紊乱等病理生理变化，近年来，国内对部分乙脑呼吸衰竭患者进行测定，发现多以呼吸性酸中毒为主，其次为呼吸性碱中毒。
乙脑的CT，MRI特征性表现为双侧丘脑对称性分布的病变，CT上病灶呈低密度，低密度部位主要见于丘脑，中脑及基底节，还可见到脑水肿，伴有脑室扩大的脑萎缩等，部分患者急性早期CT可表现正常，颅脑MRI显示全部病例均有双侧丘脑损害存在，T1加权像病灶多呈混合信号或低信号，T2加权像呈高信号或混合信号，最常见为不同宽度的低信号围绕着高信号中心，质子密度加权像多呈高信号，除双侧丘脑受损外，大脑皮质，小脑，中脑，脑桥中央，双侧基底节，脑室周围白质及颈髓至少还有一个部位有异常信号。
6、CT、MRI检查
乙脑的CT、MRI特征性表现为双侧丘脑对称性分布的病变。CT上病灶呈低密度，低密度部位主要见于丘脑、中脑及基底节，还可见到脑水肿、伴有脑室扩大的脑萎缩等。部分患者急性早期CT可表现正常。颅脑MRI显示全部病例均有双侧丘脑损害存在，T1加权像病灶多呈混合信号或低信号，T2加权像呈高信号或混合信号，最常见为不同宽度的低信号围绕着高信号中心。质子密度加权像多呈高信号。除双侧丘脑受损外，大脑皮质、小脑、中脑、脑桥中央、双侧基底节、脑室周围白质及颈髓至少还有一个部位有异常信号。
7、微生物学检查
采集急性期患者血液或脑脊液，采用ELISA捕捉法检测是否含有JEV特异性IgM。本法敏感性、特异性、重复性均较好，一般4个小时内即可报告结果，可用于乙脑的快速(早期)诊断与鉴别诊断。
流行性乙型脑炎的饮食保健
食疗方(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)
【便方1】苋菜50克，荸荠250克，冰糖适量。
用法：每日1剂，2次水煎，当茶饮用。
【便方2】鲜芦根5O克，黄瓜藤30克。
用法：每日1剂，2次水煎服。
【便方3】西瓜皮30克，黄豆根15克，炙甘草6克。
用法：每日1剂，2次水煎服。
【便方4】大蒜1个，绿豆15克，生甘草3克。
用法：每日1剂，2次水煎服。
【便方5】马齿苋30克，胡萝卜缨30克。
用法：每日1剂，2次水煎服。
【便方6】瓜篓20克，白茅根15克，甘草3克。 用法：每日1剂，2次水煎服。
乙脑病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。
一、一般治疗
注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1500ml～2000ml，小儿每日50ml/kg～80ml/kg。但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。
二、对症治疗
1、高热的处理：室温争取降至30℃以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。
2、惊厥的处理：可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等。应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇，在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。
3、呼吸障碍和呼吸衰竭的处理：深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。
4、循环衰竭的处理：因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小、中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。
三、肾上腺皮质激素及其他治疗
肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。在疾病早期可应用广谱抗病毒药物病毒唑或双密达莫治疗，退热明显，有较好疗效。