手抖的厉害拿不住碗？
穿衣、走路越来越慢？
这些都只是因为年龄大了的缘故吗？那隔壁的王阿姨（化名）比您年龄还大怎么没有这些症状呢？
要警惕您可能被帕金森给盯上了
这帕金森到底是什么病啊？这篇文章带您了解一下
帕金森病又称为震颤麻痹，是常见于中老年人的一种神经系统变性疾病，其常见的症状为静止性震颤、运动迟缓、肌强直或平衡障碍等，除此之外还可能出现嗅觉减退、睡眠障碍及自主神经功能障碍如尿频、尿急等非运动症状。在我国65岁以上人群中发病率约为1700/100000，男性稍多于女性，发病了随年龄增长而随之增加。
可能出现帕金森症状的疾病，除了原发性的帕金森病外，还有如感染、中毒、某些药物、血管性疾病等原因导致的继发性帕金森综合征，遗传变性性帕金森综合征如常染色体显性遗传路易小体病、亨廷顿病等，以及多系统变性导致的帕金森叠加综合征如进行性核上性麻痹、阿尔茨海默病等。
所以对于出现帕金森典型症状的患者来说，也需要注意鉴别其导致出现这些症状的原发疾病，其实不同病因其症状也各自有其自身特点，同时治疗方法也不尽相同。
1、继发性帕金森综合征：其往往可以有明确的病因可寻，如感染、药物、中毒、脑动脉硬化等，而老年人多需要与基底节区多发脑梗死导致的血管性帕金森综合征相鉴别，这类疾病的老人多有高血压、脑动脉硬化、脑卒中的病史，同时步态异常较常见，而震颤少见，查体常可发现病理征，治疗上也需针对脑血管病及其危险因素进行治疗。对于继发性帕金森首先还是要治疗原发的疾病，如避免继续使用相关药物，对于脑动脉硬化可以口服抗血小板聚集、调脂稳定斑块等药物进行预防再发的梗塞，必要时还可以通过介手段来改善血管条件。有基础疾病如高血压、糖尿病的患者一定要规律用药控制好血压、血糖。
2、神经系统变性疾病伴发帕金森综合征：这些神经系统疾病所伴发的帕金森综合征常以强直和少动为主，震颤少见，而多双侧同时起病，除此之外它们还有其各自的特点，不自主运动、垂直性眼球凝视障碍（进行性核上性麻痹），早发的痴呆、视幻觉（路易体痴呆）等，同时对于左旋多巴的治疗是不敏感的。针对这些神经系统变性疾病，需要根据各自的特点和诊断标准来进行诊断及治疗，如进行性核上性麻痹，需要满足其5项标准中的两项才能诊断，但治疗并无特效疗法，一般可使用左旋多巴或安坦改善症状；而路易体痴呆则主要是通过胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等进行对症治疗。
3、其他疾病：帕金森病的早期多以震颤为首发症状，所以还需要注意排除原发性震颤，抑郁症等可能，一般情况下原发性震颤各年龄阶段均可发病，震颤常是其唯一表现，饮酒或服用普萘洛尔后震颤可显著减轻。对于抑郁症相关的震颤表现，需要在精神科医生的帮助下进行诊断，必要时可以口服相关药物如氟西汀、帕罗西汀等。
所以，当出现静止性震颤、运动迟缓、强直少动等帕金森症状的典型症状时，需及时就医，在医生指导下进行相关检查，尽快明确诊断，正规治疗。
老人行走困难帕金森病只是颤抖吗？不是不是，还有动作缓慢！只有这些吗？你知不知道，帕金森还可能导致睡眠障碍、便秘、尿频......帕金森病的发生主要是由于黑质多巴胺能神经元的变性死亡有关，但至于为什么会出现这一神经元变性死亡的根本原因并未完全明确，考虑其与环境因素、遗传因素、神经系统老化及其他如炎症、免疫等多种因素都有一定的相关性。而多巴胺能神经递质的降低与胆碱能的相对亢进则导致以帕金森患者出现了震颤、动作迟缓等症状。帕金森病的症状主要可以分为运动症状及非运动症状两类，而运动症状的发生主要与多巴胺及乙酰胆碱递质的失衡与皮质-基底核-丘脑-皮质环路活动紊乱有关，而非运动症状则多与中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的多巴胺的水平显著降低有关。1、运动症状：多起于一侧上肢，逐渐累及同侧下肢及对侧上下肢，主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势平衡障碍。（1）静止性震颤：常为首发，多数从一侧上肢远端开始，静止时明显，典型表现为拇指和屈曲的食指间呈“搓丸样”动作。（2）肌强直：患者肢体肌张力高，被动运动时阻力增高，类似弯曲的软管，称“铅管样强直”，有时可出现断断续续的停顿样的震颤，称“齿轮样强直”，随着病情进展，将导致患者出现屈曲体位及姿势，甚至生活不能自理。（3）动作迟缓：患者随意动作减少，动作笨拙、缓慢。早期为手部精细动作受影响，随着病情进展将导致全面性的动作迟缓和减少。查体可发现“面具脸”、“小字征”、“对指、轮替”动作减慢等情况。（4）姿势平衡障碍：早期表现为行走时上肢摆动缓慢、幅度减小，下肢拖拽，中后期患者可出现起立困难、向后跌倒等情况，常可发现“冻结现象”、“慌张步态”、“前冲步态”等。2、非运动症状（1）感觉障碍：早期即可出现嗅觉减退或睡眠障碍，中晚期可出现肢体麻木、疼痛，部分患者合并有不安腿综合征。（2）自主神经功能障碍：患者可出现便秘、尿频、尿急等排便排尿障碍，也可出现多汗、体位性低血压、溢脂性皮炎、流涎及性功能障碍等表现。（3）精神障碍和认知障碍：患者可出现抑郁、焦虑等精神障碍，而疾病晚期多出现认知功能障碍、痴呆以及幻觉。由此可见，帕金森的症状多种多样，随着病情的进展将严重影响患者的生活，早发现、早诊断、早治疗，对于改善患者的运动及非运动症状，提高生活质量至关重要。
药品治疗帕金森的药物种类有多种，不同药物治疗不但尤其适应症，而且还有搭配原则，这篇文章带您了解帕金森病的药物治疗。对于帕金森病的治疗，目前尚无可以阻止其病情发展和治愈的药物及方法，目前的治疗的主要目的是改善患者症状、提高患者的生活能力及生活质量。而对于帕金森病的治疗需要采取针对运动症状及运动症状的综合治疗，主要治疗方法包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等，其中药物治疗为首选。帕金森病的治疗是基于它的发病机制而来的，主要的治疗药物包括：抗胆碱能药、金刚烷胺、复方左旋多巴类药物、DR受体激动剂、MAO-B抑制剂及COMT抑制剂。在临床中，对于这些药物的应用需要结合患者的年龄、性别、主要症状等情况来综合考虑而选择。帕金森病的首选药物原则主要依据患者年龄及有无智力减退等情况来选择，对于大于65岁的患者，或伴有智力减退患者，首选复方左旋多巴类药物，必要时可加用DR受体激动剂、MAO-B抑制剂及COMT抑制剂，而尽量不选苯海索，尤其老年男性。而对于小于65岁患者，同时不伴有智力减退的患者，首选药物并没有统一的规定，可以选择非麦角类DR受体激动剂、MAO-B抑制剂或达灵复，而如果经济条件无法承受较高价格的药物，也可以首选金刚烷胺。在这几种主要的治疗药物中，复方左旋多巴是最基础、最有效的药物，对于帕金森病患者的震颤、强直及少动都有较好的疗效，而DR受体激动剂常可与其联增加治疗效果。除此之外，MAO-B抑制剂和COMT抑制剂也常和复方左旋多巴联用，前者可以阻止脑内多巴胺降解，增加脑内多巴胺浓度，而后者可以阻止左旋多巴在外周的代谢，维持其血浆浓度，都可以有助于增加左旋多巴的疗效。但需要注意，各类药物都有其可能导致的副作用及不良反应，同时也尤其禁忌情况，所以对于帕金森的患者来说一定要在医生的指导下正规用药，切记不可自行用药、调整药物剂量及随意停药。
老人头晕有帕金森病的症状就一定是帕金森病吗？那除了帕金森病还有哪些病会出现类似的症状呢？自古以来都有“对症下药”一说，对于帕金森病也是一样，咱们得先明确了，再来说治疗！在临床工作中，虽然帕金森病是比较常见的中老年神经系统变性病，而且多数患者也具有典型的静止性震颤、动作迟缓、肌强直及姿势平衡症状等帕金森病的症状，但是除了原发性的帕金森病外，还有很多种疾病能够使患者出现帕金森的症状，所以还需要对这些疾病进行鉴别，再明确最后的诊断。帕金森病之所以有一定的误诊率，主要还是由于除了原发性的帕金森病外，还有许多神经系统的疾病会导致患者出现帕金森的症状，容易与帕金森病相混淆的疾病继发性的帕金森综合征和帕金森叠加综合征。1、继发性的帕金森综合征可发生于脑炎、脑中风（脑卒中）、服用某种药物、接触某些毒物及外伤等情况以后，此时患者多有相关的病史和接触史，同时除了帕金森症状外，在查体时常可发现脑膜刺激征、病理征等阳性的体征，而头颅的影像学检查、脑脊液检查等常常对我们排除这类疾病有很大帮助。2、帕金森叠加综合征其实就是伴发于其他神经系统变性疾病的帕金森症状，这类疾病主要有进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、路易体病、小脑性共济失调、肝豆状核变性、多系统萎缩等，对于帕金森患者和家属来说可能很难进行鉴别，但对于有经验的神经科医生来说可以通过患者其他的表现和有意义的辅助检查来帮助患者确诊。上述这些疾病，除了可导致帕金森症状外，多具有自身的特点，如路易体病多早期出现初痴呆，进行性核上性麻痹可出现眼球凝视障碍，肝豆状核变性可发现角膜色素环等。3、除了上面说的这些疾病外，对于帕金森的主要的早期症状静止性震颤，也需要与原发性震颤和抑郁症导致的震颤相鉴别，原发性震颤的患者除了震颤的症状外一般没有其他症状，而且震颤症状在饮酒或服用普萘洛尔后可显著减轻。而抑郁症的患者多是在表情及随意运动减少等方面易与帕金森病混淆，但其往往不会合并肌强直和震颤的症状，我们可以通过患者的症状及相关的量表来进行诊断和评估。帕金森病虽有其典型的症状，但明确诊断仍需全面考虑，在专业的指导下排除其他容易混淆的疾病，从而明确其针对，进行针对性治疗。
医生看CT片子帕金森病要做嗅觉检测；心脏间碘苄胍也可以帮助诊断；这篇文章带您了解帕金森病诊断过程中的迂回战术有些时候在对可疑的帕金森患者进行诊断时，我们会对针对其帕金森非运动症状如嗅觉减退进行嗅棒检查，也有时会行心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁照相术来了解心脏交感神经元的功能，但往往这些检查可能不被患者及家属所理解，有时他们会说“我们是脑子里的病，为什么要给我们查鼻子、查心脏啊？”。今天在我们就来聊聊这两个检查在帕金森诊断中的意义。1、嗅棒测试：嗅棒测试是通过让受试者嗅闻不同气味的气味样品，从而来评估受试者嗅觉是否有减退的迹象，之所以会在帕金森患者的诊断过程中行这个检查，是因为嗅觉减退是帕金森患者早期常见的非运动症状，所以对于可疑的帕金森患者我们可以通过这个检查来明确其嗅觉是否有减退的情况，如果患者有典型的运动症状，同时合并嗅觉减退，对于针对是有帮助的。同时这一检查经常和经颅超声一起作为早期帕金森患者的筛查工具。2、心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁照相术：间位碘苄胍是一种抗肾上腺素能神经元剂，摄取胺的底物，将其注射入体内后，通过γ闪烁照相显像，这一检查也属于帕金森病的“迂回”检查项目，帕金森病归根结底属于神经变性病，所以它不只发生于脑内，研究提示早期的帕金森患者的总MIBG摄取量是减少的，而通过心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁照相术可以显示心脏神经元的功能，从而发现这一现象，对于帕金森病的诊断具有支持作用。通过这篇文章，您是否对这两项检查有了一定的了解，在帕金森患者的诊断和治疗过程中，每一项检查都有它的意义和价值，患者需要积极配合医生的检查和治疗，这样对于尽早确诊、尽早治疗非常重要。
老人行动迟缓之前在门诊，遇到了一位早发的帕金森病患者，58岁的他4年前就出现了震颤的症状，如今已经发展到双侧肢体的震颤、动作缓慢、肌强直同时伴有嗅觉减退、睡眠障碍以及尿频、尿急的症状，他失落的问我”医生为什么是我得帕金森病呢？到底是什么原因导致的这个病啊？“帕金森病是以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势平衡障碍为主要特征的神经系统变性疾病，常见于中老年人，主要的发病机制是黑质多巴胺能神经元的变性坏死。黑质多巴胺能神经元通过黑质纹状体通过将多巴胺输送到纹状体，参与基底核的运动调节，而帕金森病的患者黑质多巴胺能神经元显著性的丢失，不但导致纹状体多巴胺的减少，也导致乙酰胆碱的相对增多，而这两大系统的功能是相互拮抗的，而帕金森病的这一改变导致两大系统之间的平衡被打破，多巴胺能水平降低，而胆碱能功能亢进，从而导致了一系列帕金森病症状的出现。虽然帕金森病的发病机制是明确的，但究竟是什么原因导致的黑质多巴胺能神经元的变性死亡并未完全明确，只是通过多年来的研究发现可能与下面这些诱因有关。1、环境因素：嗜神经病毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）被发现可诱发人和灵长类出现典型的帕金森症状，而有些杀虫剂和除草剂与其结构相似，所以这些物质可能导致发生帕金森病。同时帕金森患者黑质纹状体中复合物I活性和还原性谷胱甘肽含量明显降低以及氧化应激曾强，提示帕金森的发病及进展可能与氧化功能障碍及氧化应激增强有关。2、遗传因素：研究发现某些基因如α-突触核蛋白、LRRK2、UCH-L1等基因的突变在个别家族性帕金森病患者中被发现，而这些基因绝大多数未在散发病例中被发现，所以帕金森病可能与某些基因有关，但在帕金森病患者中，约10%有家族史，而绝大多数为散发。3、神经系统老化：帕金森病多发生于中老年，随着年龄的增长，黑质多巴胺能神经元会出现退行性变，但一般情况下这种退行性变的程度不足以导致帕金森病的发生，所以神经系统老化只可算是一个促发因素。目前认为，帕金森病是多因素共同作用的结果，除少数基因突变导致发病的患者外，基因易感性可能增加发病几率，但并不一定发病，所以帕金森病的发生可能是在环境因素、神经系统老化等共同作用下，在氧化应激、炎症或免疫反应、细胞凋亡等一系列的机制的作用下最终导致黑质多巴胺能神经元的变性坏死而发病的。