哪些症状预示帕金森病出现进展？
又有哪些症状提示帕金森病已经进入了后期？
作为帕金森病的患者家属要做到心中有谱儿~这篇文章带您了解！
帕金森病是一种慢性进展性的神经系统变性疾病，目前并没有阻止其进展的方法，更谈不上治愈，对于帕金森患者早期进展相对较快，但晚期虽然进展相对慢，晚期患者多已经出现严重的症状，生活质量严重降低，甚至对于生命也造成很大威胁。那么，帕金森病各期的区别在哪里？又有哪些症状提示病情在进展或已经处于疾病的后期了呢？
在临床上我们通常采用Hoehn-Yahr分级法来对患者进行分期，通常分期在1-2.5期的患者属于早期，他们的主要症状为单侧肢体受累，伴或不伴有平衡障碍或双侧轻微受累，不伴有平衡障碍，而分期在3-5期的患者属于疾病的中晚期，他们轻者双侧肢体受累伴有平衡的障碍，但仍可独立生活，重者则失去了生活能力，连独走和站立都受到影响，只能卧床或坐轮椅。
由此可见，对于帕金森病的患者来说，平衡障碍的出现、生活自理能力的下降是其疾病进展的表现。而除了运动症状的进展表现外，在非运动症状方面，嗅觉的减退和睡眠障碍往往可见于早期的患者，而疾病进入中晚期后，患者则会伴有肢体的疼痛、麻木以及认知减退和精神症状，比如痴呆、幻觉等。
在辅助检查方面，随着病情的进展中晚期的帕金森患者在以11C-CFT、123I-β-CIT等作为示踪迹来进行多巴胺转运体多巴胺显像的正电子发射断层成像（PET）或单光子发射计算机断层成像（SPECT）等检查时，可以看到这一转运体明显的减少。而近年来Braak提出的帕金森病发展的6个病理阶段从延髓、前嗅核逐渐累及脑桥→中脑→前皮质，基础这一理论的α-突触核蛋白异常聚集的病理改变对于病程的判断也具有一定的指导意义。
老人泌尿系统疾病尿频、尿急、尿失禁；泌尿系反复感染；帕金森病患者的泌尿系统症状到底该如何应对！在平时的临床工作中，经常碰到被泌尿系统症状困扰的帕金森病患者。帕金森就是这么一个让患者、家属和医生都头疼的疾病，它不仅影响影响运动系统，还会影响呼吸、消化、泌尿、精神等多个系统，而其中泌尿系统的症状有时让患者难以启齿。帕金森病对于泌尿系统的影响主要是由于其导致自主神经功能障碍而引起的，其常见的疾病为膀胱炎、尿道炎和前列腺炎等，而主要的症状为尿频、尿急和尿失禁。由于男性和女性身体结构的差异，所以男性患者尤其老年男性常在患帕金森后出现与前列腺增生程度并不相符的尿频、尿急和尿不尽的症状，同时男性患者比女性患者更容易出现性功能障碍。而女性患者由于尿道短直的特点，则更容易出现反复发作的膀胱炎、尿道炎，除了尿频、尿急的症状外，还可出现尿痛、血尿等症状。尿频、尿急的症状常常可以出现在帕金森早期的患者当中，而反复的泌尿系统感染则常常发生于晚期的患者，多与长期卧床导致患者免疫力低下有关，如果不及时治疗，严重的泌尿系感染也将威胁患者生命。对于出现泌尿系统症状的帕金森患者，对于仅有尿频、尿急等症状的早期患者，可在晚餐后限制水分的摄入，避免频繁的起夜影响睡眠，同时可在医生的指导下口服抗胆碱药物如奥昔布宁及M3受体拮抗剂索利那新等。而对于合并前列腺增生的男性患者，必要时也可以使用α肾上腺素拮抗剂。如果出现尿道炎及膀胱炎的患者则需要多饮水，勤排尿，同时需要在医生的帮助下进行抗炎治疗，避免病情反复及加重，同时在患者的护理方面也需要注意清洁、卫生，同时均衡饮食，增强体质，从而减少泌尿系感染的发生几率。
医生看CT片子帕金森病要做嗅觉检测；心脏间碘苄胍也可以帮助诊断；这篇文章带您了解帕金森病诊断过程中的迂回战术有些时候在对可疑的帕金森患者进行诊断时，我们会对针对其帕金森非运动症状如嗅觉减退进行嗅棒检查，也有时会行心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁照相术来了解心脏交感神经元的功能，但往往这些检查可能不被患者及家属所理解，有时他们会说“我们是脑子里的病，为什么要给我们查鼻子、查心脏啊？”。今天在我们就来聊聊这两个检查在帕金森诊断中的意义。1、嗅棒测试：嗅棒测试是通过让受试者嗅闻不同气味的气味样品，从而来评估受试者嗅觉是否有减退的迹象，之所以会在帕金森患者的诊断过程中行这个检查，是因为嗅觉减退是帕金森患者早期常见的非运动症状，所以对于可疑的帕金森患者我们可以通过这个检查来明确其嗅觉是否有减退的情况，如果患者有典型的运动症状，同时合并嗅觉减退，对于针对是有帮助的。同时这一检查经常和经颅超声一起作为早期帕金森患者的筛查工具。2、心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁照相术：间位碘苄胍是一种抗肾上腺素能神经元剂，摄取胺的底物，将其注射入体内后，通过γ闪烁照相显像，这一检查也属于帕金森病的“迂回”检查项目，帕金森病归根结底属于神经变性病，所以它不只发生于脑内，研究提示早期的帕金森患者的总MIBG摄取量是减少的，而通过心脏间碘苄胍（MIBG）闪烁照相术可以显示心脏神经元的功能，从而发现这一现象，对于帕金森病的诊断具有支持作用。通过这篇文章，您是否对这两项检查有了一定的了解，在帕金森患者的诊断和治疗过程中，每一项检查都有它的意义和价值，患者需要积极配合医生的检查和治疗，这样对于尽早确诊、尽早治疗非常重要。
老人进行运动得了帕金森病，在日常生活中有许多需要注意的方面作为帕金森患者的家属，我们也可以通过一些正确的护理方法而帮助患者提高生活质量，让他们生活的尽量舒服想知道日常该做些什么，那么就看看这篇文章吧！无论是在查房时还是在门诊时，我经常会和帕金森的患者及家属交流一些帕金森患者的日常注意事项和正确的护理方法，除了药物治疗以外，这些方法对于提高患者的生活治疗及改善病情也有着非同寻常的意义。对于帕金森的患者和家属来说，日常生活中的注意事项和护理方法也是基于帕金森病症状和可能导致的并发症来说的。饮食：帕金森患者容易出现便秘的情况，所以饮食中需注意进食高纤维的食物，同时注意多饮水，但如果是伴有尿频、尿急的患者需要限制饮水量，尤其晚餐后少饮水，以免频繁起夜影响睡眠。除此之外，饮食需注意均衡、营养，有助于提高患者的体质，尤其对于晚期出现进食困难的患者，营养均衡可保证患者正常的生理需求。1、情绪：帕金森患者尤其较早发病的患者，多会因疾病导致自卑及心理负担，长此以往可能出现焦虑、抑郁的情绪，此时家属应注意其情绪的变化，多多给予鼓励与支持，同时要有耐性林聆听患者心理想法，让患者感觉爱和温暖，增强战胜疾病的信心，能够更好的配合医生治疗。2、运动：帕金森患者的主要症状是运动症状，随着病情的进展患者可出现步态、异常、平衡障碍的情况，可能导致摔倒的发生，此时家人应注意陪同，同时家里可以通过设置扶手、防滑垫等减少摔倒的发生几率。3、康复及锻炼：所以帕金森患者的运动障碍及智力减退等情况，在药物治疗的同时，也需要联合康复训练和日常的锻炼，这样不但可以改善肌肉僵直和平衡的障碍，提高生活能力，还可以通过多与人交流、多做力所能及的家务活动改善抑郁及智力减退的情况。在日常生活中，对于帕金森患者来说可以尝试瑜伽、太极、散步、游泳等比较适宜的活动。但在锻炼时要注意动作慢一些，避免摔倒和受伤。4、日常护理：首先作为帕金森患者的家属要注意监督患者用药，注意患者患者病情的变化，及时和医生沟通，定期带患者复查。其次要注意上面说的饮食、情绪、运动等方面的注意事项。有时帕金森患者会出现体位性低血压的情况，对于出现体位性低血压患者可适当增加盐和水的摄入，睡眠时抬高头位，穿弹力裤，改变体位时不宜太快，以免发生摔倒的情况。最后，帕金森是进展性疾病，晚期的患者常失去生活自理能力而卧床，此时更加需要患者家属的耐心，对于卧床的患者要注意定时翻身、拍背，同时也要注意预防褥疮等并发症的出现。
老人CT检查哪些症状预示帕金森病出现进展？又有哪些症状提示帕金森病已经进入了后期？作为帕金森病的患者家属要做到心中有谱儿~这篇文章带您了解！帕金森病是一种慢性进展性的神经系统变性疾病，目前并没有阻止其进展的方法，更谈不上治愈，对于帕金森患者早期进展相对较快，但晚期虽然进展相对慢，晚期患者多已经出现严重的症状，生活质量严重降低，甚至对于生命也造成很大威胁。那么，帕金森病各期的区别在哪里？又有哪些症状提示病情在进展或已经处于疾病的后期了呢？在临床上我们通常采用Hoehn-Yahr分级法来对患者进行分期，通常分期在1-2.5期的患者属于早期，他们的主要症状为单侧肢体受累，伴或不伴有平衡障碍或双侧轻微受累，不伴有平衡障碍，而分期在3-5期的患者属于疾病的中晚期，他们轻者双侧肢体受累伴有平衡的障碍，但仍可独立生活，重者则失去了生活能力，连独走和站立都受到影响，只能卧床或坐轮椅。由此可见，对于帕金森病的患者来说，平衡障碍的出现、生活自理能力的下降是其疾病进展的表现。而除了运动症状的进展表现外，在非运动症状方面，嗅觉的减退和睡眠障碍往往可见于早期的患者，而疾病进入中晚期后，患者则会伴有肢体的疼痛、麻木以及认知减退和精神症状，比如痴呆、幻觉等。在辅助检查方面，随着病情的进展中晚期的帕金森患者在以11C-CFT、123I-β-CIT等作为示踪迹来进行多巴胺转运体多巴胺显像的正电子发射断层成像（PET）或单光子发射计算机断层成像（SPECT）等检查时，可以看到这一转运体明显的减少。而近年来Braak提出的帕金森病发展的6个病理阶段从延髓、前嗅核逐渐累及脑桥→中脑→前皮质，基础这一理论的α-突触核蛋白异常聚集的病理改变对于病程的判断也具有一定的指导意义。
老人行动迟缓之前在门诊，遇到了一位早发的帕金森病患者，58岁的他4年前就出现了震颤的症状，如今已经发展到双侧肢体的震颤、动作缓慢、肌强直同时伴有嗅觉减退、睡眠障碍以及尿频、尿急的症状，他失落的问我”医生为什么是我得帕金森病呢？到底是什么原因导致的这个病啊？“帕金森病是以静止性震颤、运动迟缓、肌强直及姿势平衡障碍为主要特征的神经系统变性疾病，常见于中老年人，主要的发病机制是黑质多巴胺能神经元的变性坏死。黑质多巴胺能神经元通过黑质纹状体通过将多巴胺输送到纹状体，参与基底核的运动调节，而帕金森病的患者黑质多巴胺能神经元显著性的丢失，不但导致纹状体多巴胺的减少，也导致乙酰胆碱的相对增多，而这两大系统的功能是相互拮抗的，而帕金森病的这一改变导致两大系统之间的平衡被打破，多巴胺能水平降低，而胆碱能功能亢进，从而导致了一系列帕金森病症状的出现。虽然帕金森病的发病机制是明确的，但究竟是什么原因导致的黑质多巴胺能神经元的变性死亡并未完全明确，只是通过多年来的研究发现可能与下面这些诱因有关。1、环境因素：嗜神经病毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）被发现可诱发人和灵长类出现典型的帕金森症状，而有些杀虫剂和除草剂与其结构相似，所以这些物质可能导致发生帕金森病。同时帕金森患者黑质纹状体中复合物I活性和还原性谷胱甘肽含量明显降低以及氧化应激曾强，提示帕金森的发病及进展可能与氧化功能障碍及氧化应激增强有关。2、遗传因素：研究发现某些基因如α-突触核蛋白、LRRK2、UCH-L1等基因的突变在个别家族性帕金森病患者中被发现，而这些基因绝大多数未在散发病例中被发现，所以帕金森病可能与某些基因有关，但在帕金森病患者中，约10%有家族史，而绝大多数为散发。3、神经系统老化：帕金森病多发生于中老年，随着年龄的增长，黑质多巴胺能神经元会出现退行性变，但一般情况下这种退行性变的程度不足以导致帕金森病的发生，所以神经系统老化只可算是一个促发因素。目前认为，帕金森病是多因素共同作用的结果，除少数基因突变导致发病的患者外，基因易感性可能增加发病几率，但并不一定发病，所以帕金森病的发生可能是在环境因素、神经系统老化等共同作用下，在氧化应激、炎症或免疫反应、细胞凋亡等一系列的机制的作用下最终导致黑质多巴胺能神经元的变性坏死而发病的。