一、发病原因
本症的病因尚不十分明确，目前认为是多种因素相互作用所致。
1、遗传因素：在家系研究调查中发现，发现本症具有家族聚集现象。多动症儿童的生身父母儿童期患多动症，成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20％，一级亲属患病率10.9％，二级亲属患病率4.5％。单卵双生子同病率5l％～64％，双卵双生子同病率33％。
2、神经递质系统：研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关，近年来相继提出了DA、NE及5～HT假说。患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童，提示5-HT功能失调。另有研究发现多巴胺β羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关，儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）活性增高与注意缺陷和敌意有关。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺（5-HT）3种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用。Gray认为个体内存在行为促进系统（BFS）和行为抑制系统（BIS），BFS是一个广泛的行为系统，其功能是促进外向行为、性行为和攻击行为为主动适应环境，其生化基础为中脑多巴胺系统。BIS功能是“比较”现实环境和所期望的行为，“抑制”BFS的不适当行为，由中隔海马系统中的去甲肾上腺素和5-HT共同完成。一般来说，BFS/BIS即多巴胺/去甲肾上腺素加5-HT的相对强度影响某一时点的行为。强BIS儿童表现为注意力持久和对环境的良好辨别能力；反之，BFS相对较强时，则注意力难以保持，外化行为较多，临床上类似多动症的表现。
3、发育延迟：临床观察发现，多动症儿童常存在精细协作动作笨拙，左右辨别不能，视、听转换困难，空间位置觉异常等神经系统软体征。并常伴有开口讲话晚、语言发育延迟、言语功能异常、口吃、功能性遗尿或遗粪等问题。许多研究认为这可能是由于中枢神经系统成熟延迟，或是由于大脑皮质的觉醒不足所致。
4、社会心理因素：环境、社会和家庭因素的持续存在是诱发和促进多动症的关键。有学者认为不良的社会、家庭和学校环境与境遇性（situational）多动有直接因果关系，而对持续性（pervasive）多动则主要起诱因作用，但对两者的预后影响均大。这些因素包括：不良的社会风气和同伴影响、家庭经济困难、住房拥挤、家庭不和睦、父母关系不和或离异、教养方式不当、过分溺爱或放纵、父母性格不良、母亲患癔症或抑郁症、父母有反社会行为或物质依赖、家庭成员对儿童的身体或心理虐待、儿童的需求不受重视、童年与父母分离、教师教育方法不当等因素均可促使多动症的发生以及持续存在。
5、其他因素：各种原因所致的轻微的脑损伤，影响神经系统的功能，都可能导致注意力不集中和活动过度。维生素缺乏、食物过敏，食品的调味剂、添加剂，血铅水平升高，血锌水平降低等也可能促使产生多动症。
二、发病机制
很多学者对儿童多动症的病因和发病机制进行了研究，然而至今还不清楚，有人推测可能是一种复杂疾病。现将文献报道概括分述如下：
1、生物学因素
（1）轻微脑损伤：从多动症被指出以来，就有一种脑损伤的假说。但最近研究表明，有明显脑损伤的比例并不太高。
（2）遗传因素：
①多动儿童和正常儿童对照研究：多动症儿童父亲反社会人格特征或酒依赖、母亲有癔症者较多。儿童多动症的亲属精神病理问题较多。
②养子的研究：多动症儿童的亲生父母被诊断为多动症的比例较高。多动症儿童的亲生父母有反社会人格、酒依赖及癔症明显多于养父母或对照组儿童的父母，亲生父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也较多。
③双生子的研究：单卵双生子的多动症同病率高于双卵双生子5倍多，单卵双胎的多动和注意力障碍的症状的一致性较双卵双胎要高得多。最近双子研究又报道注意力障碍、多动和冲动症状的主要变量（70％～80％）与遗传因素有关（平均大约有80％）（Faraone1996；Gjone1996）。也有学者报道单卵双胎儿童多动症的同病率为80％左右，而双卵双胎的同病率仅为29％。
④遗传度的研究：Stevenson用多元回归的方法分析了91对女性双胞胎和105对同性别的类双胞胎，多动的遗传度是0.75％，注意缺陷的遗传度是0.76％，再次说明遗传对该症的影响。Levy对1938个有双胞胎的家庭进行了研究，按DSM-Ⅳ标准，先证者的一致率、单双卵双胞胎、同胞的遗传度进行了计算，其结果是0.75％～0.91％。
⑤分子遗传学研究：目前有几个课题组已分别用几个大的家系，对多动症儿童和其家族成员进行分子遗传研究。Biederman等在波士顿对大的家系进行了定量遗传分析，证明单基因可能解释疾病的表现。而其他学者认为是多基因遗传。儿童多动症最早的分子遗传研究指出多动症和多巴胺受体基因的多态性有关。开始的焦点集中在D2受体基因，有学者认为它的增加还与酒依赖、抽动症、病理性赌博等有关，也有学者称这类问题为奖赏缺陷综合征。Lahoste（1996）报道多动症儿童D4受体7个重复等位基因的比例较对照组高，Bailey等（1997）、Swanson（1998）重复了此结果。Sunohahara等（1997）、Faraone（1999）在成人ADHD也得到类似结果。ComingsD.E等（1996）报道儿童多动症是多基因遗传，与DβH、DT1基因和D2受体基因有关。当然也有些不一致的结果，可能与选择的多动症表型不同有关。BarkleyRA，（1998）等预测下个10年在人类基因组完成的同时或以后，儿童多动症的分子遗传研究可能是卓有成效的一个领域。
（3）儿茶酚胺的代谢研究：动物实验以及对人的研究从不同角度提示多动症儿童主要是儿茶酚胺的通路的异常。尿、血清和脑脊液的肾上腺素和多巴胺的浓度测定支持多巴胺和肾上腺素更新率降低的假说。多动症儿童脑脊液的测定结果为多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高，验证了多动症的低多巴胺状态的假说。而抽动秽语综合征与多巴胺的过度更新有关。
动物实验提示多动儿童可能有多巴胺代谢障碍。有人用6-羟基多巴注射新生鼠，选择性地破坏了多巴通路后，这些鼠有明显的多动行为和走迷津困难，当给精神药物后，提高了完成学习任务的能力，减少了活动水平。随鼠龄增大，活动可减少，但学习缺陷仍存在。活动水平高和有攻击行为的狗也有遗传性的学习困难。这些受累的动物对右苯丙胺（右旋苯丙胺）反应较好，可改善其学习缺陷状况、多动和侵略行为。多动症儿童亦可观察到与此类似的现象。功能性MRI发现额枕、纹状体和网状结构是被中枢兴奋药影响的儿茶酚胺来调节。哌甲酯（利他林）的研究提示多巴胺是涉及的主要介质，五羟色胺与其也有关。
（4）神经生化的研究：还有人把多动症儿童和正常儿童的多巴β-羟化酶、单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基移位酶做了比较，未发现区别。去甲肾上腺素和多巴胺的代谢产物高香草酸（HVA）和5羟基吲哚乙酸（5-HIAA）的结果不一致。而对儿童多动症中有一亚组3-甲氧基4-羟基苯乙二醇（MHPG）的明显降低的看法较为一致。
（5）神经解剖：有学者对多动儿童及其同胞兄弟进行了检查，发现多动儿童用利他林后，基底节和中脑的血流增加，但使前部皮质血流降低，特别是脑皮质的运动区，用脑影像技术也证明有儿童多动症史的青年人有皮质的萎缩，虽然以前CT研究未发现多动儿童与正常儿童有何不同，但新的影像技术如PET等较一致的发现有脑功能低下变化，特别是前额区。这些发现是很重要的，因前额和皮质运动区的功能对维持注意、控制冲动、调节攻击和运动活动是十分重要的。
SeidmanLA（1999）总结13个研究（共202例男孩和14例女孩）的MRI检查发现，常见的异常部位是胼胝体和尾状核，胼胝体异常主要是前（顶鞘）、后（压部）或两者体积减小。尾状核体积减小为单侧或双侧，仅有一个研究报道是体积增大。苍白球和右前体积也减少，一个研究发现整个体积减小（4.7％）特别是右侧减少5.2％）。这些发现与早期理论模型一致。
功能性MRI结果不一致，来自成人和有家族聚集性的多动症儿童尾状核、额区和前扣带回代谢的改变，主要是代谢减少。
2、环境因素：已有一些研究提示ADHD也可能因各种环境因素引起。1975年，有学者提出食物过敏会引起儿童的多动和注意力障碍。也有人提出食物添加剂和水杨酸盐类会引起儿童过度活动，冲动和学习问题。但对此还有些争论。
3、病理机制：最近用PET研究发现多巴胺受体的密度与儿童发育有关，多巴胺受体密度的特异性变化是直到少年期才成熟。多动儿童易被影响的区域认为是前叶的多巴通路。神经心理研究提示多动儿童前叶功能未成熟。研究人员认为前叶皮质与儿童的冲动和攻击行为有关。局部脑血流研究发现，主要是额叶和尾状核两个部位受累。有些研究已证明用药使基底节和中脑的血流增加，而使运动区的血流减少。这些发现可以解释为什么服哌甲酯（利他林）后可使多动儿童的注意力增加，运动行为减少，冲动行为得到控制，并能协调精细动作和粗大运动。其他研究多集中在丘脑，网状激活系统和前中脑束。多动儿童和正常对照比较，神经内分泌也有些区别，研究发现多动儿童的生长激素对苯丙胺或哌甲酯的反应是不同的，这进一步说明了多动和正常儿童有生物学的不同。不论是皮肤电还是诱发电位的研究，均发现多动症儿童一般对刺激表现为觉醒水平的不足，以前的研究也发现觉醒水平不足与反社会行为和品行障碍有关，因为觉醒不足，奖惩行为在一般心理水平不能起作用，多动症儿童难以吸取以前教训，其行为问题也难以矫正。
心理学研究还发现多动症儿童的社会阈值升高，不管是正性还是负性强化，多动儿童均不易接受，一般奖惩不易约束和矫正该类儿童的行为问题。有研究证明服哌甲酯或其他神经兴奋药，多动儿童社会阈值被降低，正性或负性强化的水平被调整，为行为矫正奠定了基础。这些心理的，生理的和药理的研究提供了一个理论框架来解释多动儿童为什么不能从生活事件中吸取教训。所以，该类儿童难以遵循社会规范，易出现学业困难和人际关系紧张及社会适应障碍。
4、神经心理与神经生物学假说：ViginiaDouglas（1972）年强调注意力转移和冲动控制，引出注意缺陷障碍的概念。JeffreyMatter（1980）提出儿童多动的症状与脑前叶功能不良有关。PaulWender（1971）年提出尾状核和愉快中枢等部位儿茶酚胺活动减少的假说。SatterandCantwell（1974）年提出皮质觉醒不足的假说。所有这些观念至今仍影响影像学、功能影像学的思维。目前一些提法主要集中在认知和脑。
Barkley（1997）年提出ADHD关键的缺陷是执行功能，包括工作记忆、抑制和计划的损害。执行功能依赖由前脑皮质调节的网状结构。Voller（1991）和Heilman（1991）提出右侧缺陷（注意缺陷有脑半球优势）涉及额前皮质和基底神经节。分子遗传研究指出ADHD和多巴胺基因的多态性有关，也可能是涉及基因与基因之间、基因与环境之间相互作用的一种复杂疾病。
常伴有学习困难和心理异常，部分患儿不能完成正规学校教育，到青少年期常有反社会意识。可伴有注意缺陷和活动过多，很容易被误诊为多动症。但多动症患儿通过治疗，注意力改善以后，学习成绩能够提高，达到与其智力相当的水平。而精神发育迟滞者成绩始终与其智力水平相符，同时有语言和运动发育迟滞，判断能力、理解能力和社会适应能力都普遍偏低。
1、注意缺陷
主动注意保持时间达不到患儿年龄和智商相应的水平，是多动障碍的核心症状之一，这种小儿的注意很易受环境的影响而分散，注意力集中的时间短暂，因而，他们在玩积木或上课时往往也显得不专心，易受环境的干扰而分心，注意对象频繁地从一种活动转移到另一种活动，好像是因为注意到新的事物而对原来的事物失去兴趣，做功课时也不能全神贯注，边做边玩，不断改变作业内容，不断以喝水，吃东西等理由中断作业，粗心大意，随意涂改，丢三落四，因动作拖拉而使作业时间明显延长，他们对来自各方的刺激几乎都起反应，不能滤过无关刺激，所以注意力难以集中，少数患儿表现为凝视一处发呆，端坐于教室中眼望老师，而内心活动早已飞了出去，轻度注意缺陷时，可以对自己感兴趣的活动集中注意，如看电视，听故事等；严重注意缺陷时，对任何活动都不能集中注意。
2、活动过多
多数患儿从幼年起就格外好动，在需要相对安静的环境中，活动量和活动内容明显增多，在需要自我约束或秩序井然的场合显得尤为突出，是多动障碍又一核心症状，活动过度大都开始于幼儿早期，进入小学后因受到各种限制，表现得更为显著，有部分儿童在婴儿时期就开始有过度活动，他们表现格外活泼，会从摇篮或小车里向外爬，当他们开始学步时，往往是以跑代走，患儿稍大，看小人书看不了几页，就换一本，或干脆把书撕了，有时翻箱倒柜，搞得乱七八糟，进入小学后，表现为在教室内过分不安宁和(或)小动作明显多，不能静坐，在座位上扭来扭去，左顾右盼，东张西望，摇桌转椅，话多喧闹，闲不住，常招惹别人，凡能碰到的东西总要碰一下，故意闹出声音以引起别人注意，常与同学发生争吵或打架；常因好插嘴和干扰，易引起老师的厌烦，不遵守课堂纪律和秩序，喜欢危险的游戏，爬高下低，喜欢恶作剧。
持续性多动指多动行为发生于学校，家庭和诊室的一种类型，常常发病年龄早，持续时间长，症状严重，可有认知缺陷或智商偏低，学习成绩和人际关系受影响较大，境遇性多动指多动行为仅在某种场合(如学校)出现，而在另外场合(如家庭)不出现的一种类型，各种功能受损程度较持续性多动为轻。
3、冲动性
多动儿童由于缺乏克制能力，常对一些不愉快刺激，作出过分反应，常做出不假思考的举动，易激惹，不顾后果，破坏东西，表现为幼稚，任性，自我克制力差，容易激惹冲动，易受外界刺激而兴奋，挫折感强，行为唐突，冒失；事前缺乏缜密考虑，行为不顾后果，以致在冲动之下出现危险举动伤人或破坏行为；事后不会吸取教训，他们要什么，非得立刻满足，否则哭闹，发脾气，经常惹是生非，他们的情绪不稳，会无故叫喊或哄闹，又无耐心，做什么事情都急急匆匆，冲动任性是多动症的突出而又经常出现的症状，为此，有些学者将其作为核心症状来看待。
冲动性作为ADHD3种特征性症状之一已被列入DSM-Ⅳ诊断标准之中，ICD-10尚未将此症状作为诊断多动障碍的必备条件，原因之一是目前对冲动性程度的衡量及如何认识和评定缺乏一致的标准。
4、学习困难
多动症儿童的智力水平大都正常或接近正常，然而由于注意有缺陷和活动过度，仍给学习带来一定困难，影响了患儿的课堂学习效果及完成作业的速度与质量，造成学业不良，学习成绩与智力水平不相符，部分患儿存在认知功能缺陷，如视觉—空间位置障碍，分不清主体与背景的关系，不能分析图形的组合，也不能将图形中各部分综合成一整体，左右分辨不能，以至于写颠倒字，“部”写成“陪”，将“6”读成“9”，“b”看成“d”，甚至分不清左或右，前者的改变，属于综合分析障碍，后者属于空间定位障碍，他们还有诵读，拼音，书写或语言表达等方面的困难，多动症儿童未经认真思考就回答，认识欠完整，也是造成学习困难的原因之一。
此外，多动症儿童约有30％～60％伴有对抗障碍，20％～30％的患儿伴有品行障碍，20％～30％的患儿伴有焦虑障碍，20％～60％的患儿伴有学校技能障碍。
一般来讲，多动儿童的临床症状波动有时与儿童所处场合不同，从事的活动不同有关，多动症儿童在做作业，从事重复性或需巨大努力的活动及做不新奇的事情时，其注意力的维持最困难，有吸引力，新的情况下或不熟悉的环境中多动症的症状可减轻，在连续而直接的强化程序下比局部的和延迟的强化程序，注意力的维持情况明显好些，在指导语进行必要重复时，儿童多动症完成任务，其注意力的维持问题不大，在没有特别严格的规范和严格的纪律要求遵守的地方，多动儿童与正常儿童几乎无区别，其症状随情景而波动的现象说明了多动儿童表现的症状严重程度受环境的影响，并与其有高度相互作用。
5、神经系统异常
半数患儿存在精细动作，协调运动，空间位置觉功能缺陷，动作技巧方面笨拙，如翻手，对指运动，系鞋带和扣纽扣等都不灵便，左右分辨困难，但这些症状无定位意义，随神经系统发育成熟会逐渐好转，神经精神发育异常少数患儿伴有语言发育延迟，语言表达能力差，神经心理学测验表明在注意，记忆，视运动及概括，推理能力方面有发育障碍。
一定数量的患儿存在EEG异常，主要表现为慢波多，调幅不佳，不规则，较少出现尖波和棘波，轻微弥漫性节律异常多见，但EEG异常仅对诊断有参考意义，与疾病遗传程度，病因，治疗反应及预后无明显关系。
女性患儿多动程度较轻，伴随品行问题者较少，伴随的情绪问题较多，外化行为(攻击，违纪)发生率低，但有较严重的智力受损，造成这种差异在很大程度上受患儿来源的影响，也就是说未到医院就诊的样本中，女性注意力受损轻，有较多内化行为，不受同龄人欢迎或遭同龄人攻击，而在到医院就诊的样本则未显示出以上差异。
成人多动症的主要表现为注意力缺陷，活动过度或坐立不安，情绪冲动或不稳定，学习或社会功能受损，临床特征与儿童期多动症类同，由于各研究在随访时所用的诊断标准不一致，所得出成人多动症的患病率为有儿童期多动症史者的8％～80％，差别很大，美国儿童和少年流行病学研究(MECA)按大体评定量表(GAS)得分
儿童韦氏智力测验研究显示，多动障碍患儿的智力多在正常水平或处于边缘智力水平(总智商为70～90)，35％的多动障碍患儿表现为言语智商和操作智商的发展不平衡，以操作智商优于言语智商为多，因到目前为止，尚无明确的病理变化作为诊断依据，所以目前诊断仍主要是依据患儿的家长和老师提供的病史，临床表现特征，体格检查(包括神经系统检查)，精神检查为主要依据，临床评定量表既有助于诊断，也可以了解病情严重程度以及评估治疗效果，常用的有Conners儿童行为量表，包括父母问卷，简明症状量表和教师用评定量表3种形式；Achenbach儿童行为量表(CBCL)；注意力测定，多动症患儿注意力不能持久，易分散；智力测查以排除精神发育迟缓。
1、要提倡婚前检查，避免近亲结婚；选择配偶时要注意对方是否有癫痫病、精神分裂症等精神疾患
2、适龄结婚，切勿早婚、早孕，也勿过于晚婚、晚孕，避免婴儿先天不足；有计划地优生优育
3、为了避免产伤、减少脑损伤的机会，应自然顺产，因为临床中发现多动症患儿中剖宫产者所占比例较高
4、孕妇应注意陶冶性情，保持心情愉快，精神安宁，谨避寒暑，预防疾病，慎用药物，禁用烟酒，避免中毒、外伤及物理因素的影响
5、创造温馨和谐的生活环境，使孩子在轻松愉快的环境中度过童年，要因材施教，切勿盲目望子成龙
6、注意合理营养，使孩子养成良好的饮食习惯，不偏食、不挑食；保证充足的睡眠时间
7、尽量避免孩子玩含铅的漆制玩具，尤其不能将这类玩具含在口中
本病目前尚无特异性实验室检查，当出现其他病症，如感染等，实验室检查显示其他病症的阳性结果，可做下述一般检查：
1、常规血尿便检查，生化电解质检查。
2、血清免疫学检查。
3、CT：多动障碍的CT扫描未发现异常。
4、MRI
ADHD患儿组胼胝体嘴（前运动区上部）和胼胝体嘴体（前运动区和辅助运动区）的面积明显较对照组大，而且这些面积增大与Conners量表的多动-冲动因子存在明显正相关，提示ADHD的一些临床特征可以用脑形态学数量上的差异来表示，另一方面，Wise在对灵长类前运动区的功能进行文献综述后认为，前运动区在“对一些感觉刺激起自主反应的抑制中”起关键作用，例如，猕猴的前运动区皮质损害后不能抑制通过一个透明塑料盘去取香蕉的行为，但仍然重复，冲动性地企图通过塑料盘，在损害前，同一猕猴很快拿到香蕉，这种缺损与人类的缺陷性抑制相类似，被Barkley称为ADHD核心缺陷。
5、计算机化脑电图（CEEG）
从一组阅读困难儿童中发现双侧额叶区，左侧区和左后区主要表现为α波活动增加，提示皮质唤醒不足，对注意缺陷多动障碍和图雷特综合征（Tourettesyndrome）的CEEG检查未发现特异性改变，研究发现，与正常儿童对照组相比，注意缺陷多动障碍常规EEG异常率较高，慢波活动增加，快波减少，顶枕区，右颞区β节律显著低于正常对照儿童，由于研究人群，标准，电极放置位置，测验条件的不同，对注意缺陷多动障碍CEEG的解释非常困难，多数一致的研究认为，在8～10Hz内强度较低，与在正常儿童中的发现不一致，在注意缺陷多动障碍儿童中，给予普通和新奇刺激后其峰值和潜伏期几乎没有改变，说明注意缺陷多动障碍儿童在所给刺激的正确选择和评价上存在困难。
6、正电子发射断层扫描（PET）
既往对ADHD儿童和对照组儿童的研究发现，ADHD儿童局部脑葡萄糖代谢下降，差别最大的脑区是前运动区和额上回皮质，也有学者认为精神兴奋剂的治疗作用是通过增加尾状核血流量而改善症状的，Matochik等（1994）假设认为，对ADHD疗效较好的精神兴奋剂可以使ADHD患者脑局部葡萄糖代谢率增加或正常化，进一步对18例成人ADHD患者采用PET扫描，以18F（脱氧葡萄糖）作为示踪剂，测定兴奋剂治疗前后葡萄糖代谢的变化，结果显示在60个感兴趣脑区仅2个脑区葡萄糖代谢改变，右尾状核前侧下降，右侧后额区增加，在治疗有效组，患者葡萄糖代谢增加，但是局部葡萄糖代谢增加是否依赖兴奋剂的作用，还有待于进一步的研究。
7、单光子发射断层扫描（SPECT）
注意缺陷多动障碍的研究，Lou等（1990）在ADHD中发现，新纹状体和额区灌注量相对降低而在初级感觉区灌注量相对增加，这种灌注模式在哌甲酯治疗后得以逆转，认为前额叶和新皮质功障碍在注意缺陷多动障碍中起重要作用，同一研究小组又强调指出，纹状体区血流量低，预示着纹状体活动降低对各种感觉活动抑制性缺乏是注意缺陷多动障碍的一个特征，Hamdan-Allen比较了平均脑血流量与CBCL行为条目的关系，未发现血流量与攻击，多动得分的关系，认为前额叶皮质在对冲动，攻击和多动的控制中起调节作用，在研究脑血流量的同时也要考虑与儿茶酚胺的联系，Lou等（1990）用133Xe吸入对多种原因学习无能的局部脑血流（rCBF）进行了测定在注意缺陷障碍和（或）伴有语音一句法言语困难时纹状体，脑室周围rCBF低，以纹状体区最为显著，而语音一句法言语困难不伴ADHD时左侧前额和左中央裂区灌注量低于右侧，Raynaud等（1989）发现9例表达性语言障碍儿童左侧半球血流量也低，研究均提示左侧半球功能低下。
Amen和Paldi（1993）对54例符合DSM-Ⅲ-R之ADHD患儿进行了SPECT扫描，65％的ADHD患儿在认知活动时显示前额叶激活下降，而正常对照组仅为5％，35％未显示前额叶激活下降者有2/3在休息时前额叶皮质活动明显下降，认为SPECT扫描对ADHD的诊断和治疗有积极意义。
杜亚松等（1997）对17例ADHD患儿和11名正常儿童测定了局部脑血流灌注情况，结果是ADHD患儿低灌注率低于正常儿童，低灌注区涉及额叶，颞叶，枕叶和丘脑；半定量分析显示左基底神经节低于右侧，右侧扣带回和颞叶灌注低于左侧相应部位，提示额叶一基底神经节环路在ADHD的病理生理机制中起重要作用。
PET研究发现多动症患儿运动前区及前额叶皮质的灌流量减少，推测其代谢率降低，而这些脑区对注意和运动的控制有关，MRI发现患儿额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。
视觉脑诱发电位（VEP）测试，提示多动症儿童的主动—被动注意的事件相关电位（ERP）变异率小，VEP可以反映本症患儿注意及认知的变化。
无特殊禁忌，一般饮食宜清淡富于营养，注意膳食平衡。忌辛辣刺激食物。与此同时，也不要禁食刺激性的食物。多吃新鲜的蔬菜和水果。新鲜的蔬菜和水果含有大量人体所需的营养成分。应多食用可提高免疫力的食物，如山药、乌龟、香菇、猕猴桃、无花果、苹果、沙丁鱼、蜂蜜、牛奶、猪肝等等，以提高机体抗病能力。以提高机体抗病能力。
一、治疗
多动症联合治疗较单独治疗效果好。主要采取教育引导、心理治疗、药物治疗相结合。
1、心理治疗：行为治疗和认知治疗效果较好。在进行治疗以前，要确定好行为治疗的靶症状，如活动多、学习问题、与同学关系差、冲动或破坏行为、自尊心不足等。在实施的过程中，还要结合认知治疗技术，不断改变治疗计划和教会患儿掌握控制自己的技术。治疗目标选择要恰当，一般选择核心症状或严重行为问题作为治疗目标，如果选择目标不恰当会使治疗无的放矢或适得其反；在确立“新”目标时要考虑安排不同的进度，先从简单、容易的程度开始，一步步慢慢进行，不可操之过急；当新的行为建立以后，为使新的可接受行为能保持下去，要进行适当的奖赏或惩罚，所给奖赏或惩罚的信号要明确，让患儿能心领神会。在学校中要将患儿情况向老师讲明，争取到老师的配合。宜用榜样示范方法为患儿确定目标，在课余时间安排适当的活动，让其过多精力有所出路，在发现其优点的基础上给予表扬，逐渐提高自信心和自尊心。有条件的学校，对多动障碍儿童进行小班教学、个别辅导也不失为一种可靠方法。
（1）认知行为治疗：认知行为治疗对控制多动行为，冲动控制和侵略行为是有效的。Douglas描述了治疗该类行为是教每个人停下来，看一看，听一听，想一想。该技能通过语言的自我指导，角色排演，自我奖赏和自我表扬的方法，改善和矫正了患儿行为问题。短期行为治疗比长期效果好。儿童的认知心理治疗一般限制为10～15次/1疗程，1h/次。
（2）特殊教育项目：很多多动孩子不喜欢自始至终的参加一种活动，在大多情况下，注意力不能集中，使其不能很好的完成学习任务并导致学业困难。某些的国家1/3的多动症儿童因特殊的学习困难被安排接受1～2年的特殊教育，帮助其解决在学校较易发生的沮丧和缺少学习动机问题，该种特殊教育不对孩子贴上落后或学习迟滞的标签，使其教育环境和方法适于多动症儿童；合并用一些药，促使这类儿童在学业中发掘自己的潜力，帮助他们提高学习成绩，使其学业水平与其智力水平能保持一致。
（3）社会化的技能：儿童不限于在班内的学业和行为问题，在家庭内外也均有一些人际关系问题，指导多动症儿童社会交往技能是很困难的。然而在有条件情况下，很有必要让多动症儿童与有同情心的伙伴多接触，如加入某些运动队的活动，不是仅要求多动症儿童运动完成某些运动活动，而是为多动儿童提供完成社会化的环境。
（4）躯体的训练项目：多动儿童可从渐进的躯体训练项目得到益处。因他们在团队的集体活动中交往有困难，易使体育活动成为他们的负性经验。而躯体的训练项目是个体运动，可指导他们控制冲动和攻击行为，使他们听从指导，增强自尊心和自信心。躯体的训练包括拳击，柔道，举重，健身，田径运动，游泳，网球等项目，使躯体的外观和感觉处于良好状态将改善躯体活动。不采用团队评定法，多动儿童会更主动的参与多方面的活动。良好的师生关系促进躯体训练的进行，不是简单的躯体训练，而是使儿童在学校全面按指导做事。主要是通过躯体训练项目促使多动儿童更好的自我控制，自律和自尊。近年来，有学者用感觉统合的训练方法治疗儿童多动症，尤其是伴有运动技能障碍者效果很不错。
（5）父母管理班：因为在家庭内，额外的要求会引起额外的行为，所以父母管理班是需要的。父母常频繁责备儿童的问题行为，父母与多动症儿童之间缺乏明智或中肯的批评。父母需要特殊帮助，以了解如何以较和谐的方式与孩子相处，学习如何选择较合理的期望水平。父母必须学习如何建立良好的方式限制某些行为，指导儿童完成一些家务劳动并负一定的责任。父母需要学习前后一致的、正性的、有效的行为矫正方式。
2、药物治疗：自从1937年Bradly首次用中枢兴奋药以来，对治疗多动症的多种有效药物进行了研究，作为多种治疗形式的一种，药物成为一种很有意义的治疗工具，以前的研究已证明，药物降低了社会阈值，使奖惩的行为治疗方法对他们的行为在不同水平基础上有所控制。
（1）中枢神经兴奋剂：是治疗多动症首选药，其有效率约为70％～80％。服药后可增强注意力、减轻多动、改善行为。目前临床常用药为哌甲酯（哌醋甲酯），又称利他林（retalin），每天剂量10～40mg，分2次服用（早晨及中午服药）。匹莫林，又称异匹莫林（pemoline），半衰期较哌甲酯（利他林）长，每天早晨服1次，剂量20～40mg。苯丙胺（amphetamine），又名安非他明，有效率70％～75％，5～10mg小剂量开始，每隔1～2周逐渐加至最佳剂量。常用剂量每天20mg，最大剂量每天40mg。半衰期较哌甲酯长。
中枢兴奋剂仅限于6岁以上患者使用。药物于每天早晨上学前口服，剂量增加后分2次于早晨和中午口服，下午4时以后禁止使用。本类药物可能影响生长发育，因此节假日停服。疗程据病程而定，可间断服药数月至数年。
最为常见的副作用是食欲减退和入睡困难。有些病儿诉有胃痛和头痛，减少剂量或服用一段时间后这些症状可消失。本类药物可使心律和收缩压稍微升高，但无临床意义。
（2）三环类抗抑郁药：另一类有效药物是三环类抗抑药（TCA），和单胺氧化酶抑制剂（MAOI）。TCA的短期作用与类交感神经兴奋药相似。然而长期应用，TCAs易产生耐药作用。包括氯米帕明或阿米替林，一般不作为首选药，只有当中枢神经兴奋剂无效，或合并抑郁症、品行障碍或抽动障碍时选用。用法：初始剂量25mg/d，分2次口服，以后每3～6天增加剂量1次，每次每公斤体重增加1mg，最大剂量100mg，疗程4周以上。
（3）去甲肾上腺素能α2受体激动剂：可乐定（clonidine）能改善注意力不集中、多动和情绪不稳，也具有减少抽动症状的作用，适用于合并抽动症状、攻击行为、对立违抗行为以及失眠的多动症患者。平均剂量为0.2mg/d。
临床药物治疗的目的是①促进多动儿童思考，改善对冲动行为的控制，②减少烦躁不安，③改善社会交往的能力，④改善认知行为。⑤改善精细运动的共济，药物有时改善特殊的学习困难，然而不伴多动症状的学习困难儿童，用药几乎没效。不同剂量作用不同，哌甲酯（利他林）高剂量（0.6mg/kg）改善认知功能和注意力，低剂量（0.3mg/kg）改善行为，社交技能和冲动控制。对大部分儿童来讲，比较理想的哌甲酯（利他林）剂量是0.45mg/kg。大概在用药45min后有认知行为的改变，最好的认知行为的改善是用药后1.5h～3h，疗效大约持续4h。因药物的疗效持续时间短，重复用药是必要的。现在临床也有人推荐3次/d，早饭，午饭前和下午3时半。对有课外活动和家庭作业的高年级小学生用该服法较为必要，对低年级和没有课外活动和家庭作业的小学生时第3次药可不用。
副作用：拟交感神经兴奋药的副作用是食欲下降、失眠、头痛、胃疼、易怒、生长缓慢、抽动等，一般在治疗第4周消失。长期用药偶产生生长缓慢问题，用6～8年比预期体重低5～10磅，矮1.25厘米。若每年用药间歇两次，暑假停6周，寒假停2周，则一般不出现生长缓慢。生长缓慢可能是因为食欲下降所致热量不足，或者是因拟交感神经兴奋药反射性地引起非睡眠状态增加，致生长激素分泌下降。因生长激素在睡眠状态的分泌。
多动儿童用拟交感神经兴奋药是否产生多发抽动或多动秽语综合征问题是有争论的。
合并抽动的大部分儿童，不是有抽动症的阳性家族史就是用药开始前已有不正常的躯体运动。虽然用很大剂量的拟交感神经兴奋药会产生抽动症和不正常的躯体运动，但还不能证明抽动秽语综合征是用药引起。大概有1/10的多动儿童在治疗开始前或初期多动和抽动共存，多动症状和抽动秽语综合征共存时，有学者建议中枢兴奋药和抗精神病药同时应用较有益。
3、其他治疗：这类治疗针对该治疗有效的患儿。如一些儿童对选择性去除食物中的添加剂特别是食品中的色素有效。另外一些对小量咖啡有效，而过敏的多动儿童合并用抗过敏药物治疗有较好的作用。对年长的多动儿童职业咨询和训练很有帮助。户外野营和自信心的训练，对多动儿童发展认知功能和自律性的训练是有帮助的。多种形式的联合治疗可使学业成绩不良、社交困难等症状好转，酒依赖、物质滥用也减少，儿童的社会功能恢复到正常范围内，与父母的关系形成良性循环。
此外，父母和老师要了解多动的孩子不是故意的，要忽视其不伤大雅的一些小动作，给予他们一定的活动机会。建议允许其分段完成作业或某一计划；给其提供安静的环境，尽量避免可能引开其注意力的刺激来源，如其作业的地方，教室里的座位，要安排在能与老师互动好的地方。还要多发现多动症儿童的优点，创造机会让其发挥优点，以获得长辈和同学的表扬，让其有成功的享受，以保持他们的自信心和自尊心。目前也有不少学者利用EEG生物反馈方法治疗ADHD，其长期疗效满意。
二、预后
随着多种治疗方法的应用，儿童多动的预后是较乐观的。大多数患儿随着年龄增长，症状可逐渐减轻或消失。但如不治疗，也有少数病例持续到成年阶段，或出现某种性格障碍或行为偏移。主要有4大类：①多动症的残留症状；②反社会人格障碍；③酒精依赖；④癔症、焦虑症和一些类精神分裂症。很多有人格障的成人有儿童多动症史，有难以控制的冲动行为障碍，忍受应激的阈值低，情绪不稳和长期的不满情绪。追踪未经治疗或很少治疗的多动症儿童，给我们提供了多动症儿童的一个自然病程。有人报道未经治疗的多动症儿童，随年零增大无目的性的过度活动水平降低。但有20％的人在青春期有犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集中仍然存在。
患该症的很多成人诉说他们常常有抑郁和焦虑或癔症样症状，这可能是被同伴们排斥的一种挫折性反应。大部分烦躁症状随治疗而消失，但还会有不同程度的坐立不安。治疗使奖赏阈值降低，使患该症的成人变得对生活更满意。
总的来讲，症状随成熟变化，预后如何与在童年期是否合并品行障碍和对抗性障碍有密切关系。也与智力水平特别是学习困难存在与否有关。还与家庭大小，社会和经济状况，家庭是否完整有关。如长期合理治疗，到成人时一般预后是好的，预后不好者占治疗组的1/5以下。一般有合并症者预后不好，所以加强干预和治疗该亚组是很有必要的。现在认为在成人中有1％～2％的注意缺陷障碍。