二度房室传导阻滞包括二度Ⅰ型房室传导阻滞和二度Ⅱ型房室传导阻滞两种，各自的病因也不同。
1、二度Ⅰ型房室传导阻滞 大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可诱发文氏型房室传导阻滞。渐增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的青年人(尤其是运动员)，而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞。
2、二度Ⅱ型房室传导阻滞 药物作用如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、普罗帕酮、美托洛尔等均可发生二度Ⅱ型房室传导阻滞。电解质紊乱中高血钾可引起房室传导阻滞。低血钾也可引起各级房室传导阻滞。风湿热、风湿性心肌炎患者中约26％可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见。病毒性心肌炎患者二度和三度房室传导阻滞并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒、麻疹、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重。
二度房室传导阻滞的病情程度取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。二度Ⅱ型房室传导阻滞患者如并发心力衰竭会有胸闷、气促，严重者可出现阿-斯综合征，甚至是猝死。
二度房室传导阻滞的病情程度取决于传导阻滞的程度及心室率的快慢。阻滞程度轻，所致心室漏搏很少时，对血流动力学影响不大，可无明显症状，或仅有心悸感。如果心室漏搏较多，导致心率减慢至50次/min以下时，可出现头晕、无力、血压下降等心排血量降低的症状。
二度房室传导阻滞主要的预防措施有：
1、积极防治原发病是预防发生本病的关键
2、饮食有节，起居有常，情志舒畅适当地参加体育锻炼，以增强体质
二度房室传导阻滞根据病史、症状和体征及心电图表现可以做出诊断。
二度Ⅰ型房室传导阻滞
1、典型文氏现象的诊断标准：PR间期逐渐延长加QRS波群漏搏，结束一次文氏周期；文氏周期重复出现；PR间期增量递减。
2、非典型文氏现象的诊断标准：不论非典型和变异型文氏现象的心电图如何变化，其基本特征是QRS波群漏搏后的第一个PR间期总是或多或少的缩短，漏搏前的PR间期总有或多或少的延长。这两点是二度Ⅰ型房室阻滞的最基本的标志。
二度Ⅱ型房室传导阻滞
二度Ⅱ型房室传导阻滞的诊断标准是PR间期固定加部分心室漏搏。
二度房室传导阻滞的饮食方面需要注意避免浓茶、咖啡等刺激性食物，避免抽烟喝酒，以免导致心律失常。注意低盐低脂饮食，适当加强营养，多吃点蔬菜水果等富含维生素和纤维素的食物，同时注意保证足量蛋白质的供应。
二度房室传导阻滞根据患者的具体病情进行治疗，常见的治疗方案有：
1、无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞 治疗因阻滞的位置不同而不同。阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)通常不需治疗，但需定期随访；阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，尽管无症状，也应紧密观察。须积极治疗原发病，去除诱因，对症处理，并应考虑心脏起搏治疗，因为这种心律是很不稳定的，可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞。
2、有症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞 不论其阻滞区的位置，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可用阿托品口服，或阿托品皮下注射，有直接改善房室的传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。
3、儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞 儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现，因为一些研究表明儿童患者约有50％日后可发展为完全性房室传导阻滞，部分患儿可有晕厥发作，对这类患儿应加强随访观察。
4、急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞 不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。发生于下壁心肌梗死者，大多系迷走神经张力增高所致，多为良性，通常不需处理。如心率明显减慢或有症状者，可用阿托品口服或皮下注射，或用氨茶碱口服。
5、二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常 例如房性心动过速、心房扑动、心房颤动等，也应积极处理，尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。
6、二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩 可不予以处理，如果系频发室性期前收缩，常为严重致命性心律失常的先兆，可静脉滴注或静脉推注利多卡因，使其消失。利多卡因对房室传导阻滞有影响(虽然其半衰期非常短)，故应密切观察。
7、洋地黄中毒所致二度房室传导阻滞 应立即停用洋地黄，严密观察。如心室率很慢，可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。