完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8％～8％，报告为2.6％。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞；发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42％，居首位。其他如扩张型心肌病，15％有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见。此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。
完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。
完全性房室传导阻滞因心室率缓慢，可出现晕厥、阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。晕厥据统计发生心源性晕厥者占19％。阿-斯综合征完全性房室传导阻滞患者较易发生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏动间歇时间过长或低位起搏点无逸搏者，由于心输出量明显减低，导致血压下降，不能维持脑组织最低限度血流量引起大脑皮质功能障碍而发生阿-斯综合征。心脏性猝死在心脏性猝死中有20％～30％为缓慢性心律失常或心脏停搏。心力衰竭完全性房室传导阻滞由于房室顺序收缩丧失，使心脏输出量明显下降；加之原有心脏病基础，易诱发心力衰竭的发生。脑栓塞完全性房室传导阻滞可导致血流紊乱，易形成附壁血栓，一旦脱落而形成脑栓塞。
完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多，男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的时相关系分离，心房对心室收缩的辅助泵作用丧失，导致心排血量下降。在先天性完全性房室传导阻滞中，心室节奏点常在房室束分叉以上，心室率较快，并且能随着体力活动而增加，心肌功能较好，心排血量容易增大。所以这类患者常无明显症状，在后天性完全性房室传导阻滞患者，大多数在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短，若心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变。或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60％)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。
急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现其特点是急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率、下壁梗死并发三度房室阻滞。若是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。
相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭，不论前壁或下壁梗死。若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动，前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。
心电图中心室率慢，QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。临床上主要分为以下三类。
1、先天性完全性房室传导阻滞
多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状，但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。
2、急性获得性完全性房室传导阻滞
由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的，约有10％的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率
3、慢性获得性完全性房室传导阻滞
通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病。特发性心脏纤维支架硬化症(Lev病)和传导系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞，二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄。钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺功能亢进或低下)以及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞，这些阻滞趋向于永久性，常需置入人工心脏起搏器。
积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施如心室率较缓慢，心率饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪适当地参加体育锻炼，以增强体质
完全性房室传导阻滞的主要检查有心电图检查和电生理检查，具体如下：
1、心电图检查
典型完全性房室传导阻滞的心电图特点是心房(P)与心室(QRS)各自激动，互不相干，呈完全性房室分离，P-R间期不固定，心房率快于心室率；心房节律可以为窦性心律，房性心动过速，心房扑动或心房颤动；心室节律可以为房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS宽大畸形)，心室率20～40次/min(图2)，心室律一般规则，亦可不规则。
2、电生理检查
完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。完全性A-H阻滞(房室结阻滞)约占完全性房室传导阻滞的46％，希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)约占完全性房室传导阻滞的21％。
完全性房室传导阻滞除了一般的治疗方法外，也可以通过以下食疗方法改善症状：
1、枣仁粳米粥
组成：酸枣仁15克，粳米100克。
用法：酸枣仁炒黄研成细末。将粳米煮粥，临熟下酸枣面，空腹食用。每日1～2次，1周为1个疗程，可连服数个疗程。
功效：养心安神，滋阴敛汗。
主治：心律失常，属阴虚火旺型，心悸不宁，心烦少寐，头晕目眩，手足心热，午后潮热，盗汗。
2、莲子粳米粥
组成：莲子30克，粳米50克。
用法：先煮莲子如泥，再人粳米煮作粥，空腹食用，每日早晚各服1次。
功效：补血养心，益气安神。
主治：心律失常，属心血不足型，心中悸动不安，神乏无力，面色无华，失眠多梦者。
3、万年青茶
组成：万年青25克，红糖适量。
用法：将万年青加水150毫升，煎至50毫升，滤出汁。反复两次。将二汁混合，加人红糖，1日内分3次服完。每日1剂，连用1周。
功效：活血化瘀止痛。
主治：心律失常，属心血瘀阻型，心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，舌质紫暗有瘀点，脉涩或结代。
4、猪腰粳米粥
组成：猪腰1具(去内膜，洗净切细)，粳米60克，磁石50克，生姜、葱白、食盐少许。
用法：将磁石捣碎，置于沙锅内煮1小时，去渣取汁，人粳米、猪腰及调料共煮成粥，每晚空腹服1次。
功效：补益心肾，镇惊安神。
主治：心律失常，属水饮凌心型，心悸眩晕，胸脘痞满，形寒肢冷，夜寐不安者。
5、大枣米粥
组成：大枣15个去核，粳米60克，小米30克。
用法：将上几味共煮作粥，每日早、晚空腹食用。
功效：补血，养心，安神。
主治：心律失常，属心血不足型，心悸不安，神疲乏力，少气懒言，面色不华。
6、茶树米酒煎
组成：老茶树粗壮根(鲜晶)150克，糯米酒500克。
用法：上二味共煎，每晚睡前温服1酒盅。
功效：活血温阳安神。
完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病；另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。
一、应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率
1、阿托品：每4小时口服0.3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0.3～1.0mg，每6～8小时1次，或静脉滴注。
2、异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素5～10mg，每4～6小时舌下含服。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0.5％异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1～2μg/min。一般维持心率在60～70次/min。过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼；异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。
3、山莨菪碱(654-2)：10～20mg加入5％葡萄糖液20ml中静脉推注，1～3次/d。
4、麻黄碱：12.5～25mg/次，口服，3～4次/d。有高血压、心绞痛等患者慎用。
5、氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。口服100mg，3～4次/d。必要时可静脉滴注(250mg加入500ml5％葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d)。睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。
6、肾上腺皮质激素：能消除房室传导系统的水肿，有利于改善某些病因所致的房室传导障碍。地塞米松(氟美松)5～10mg静脉滴注，1～2次/d。可连续应用2～3天。
7、碱性药物(乳酸钠或碳酸氢钠)：有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用。一般首选1mmol/L乳酸钠，20～60ml静脉滴注或静脉注射。尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。
二、人工心脏起搏治疗临时起搏的适应证范围较宽些，凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下阻滞，发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等，亦应用临时起搏，以保证安全。无症状的完全性房室传导阻滞患者，如阻滞区在希氏束下(双侧束支水平)，也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状，例如心、脑供血不足(晕厥)症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者，不论其阻滞的位置在何部位，均是起搏器治疗的对象，可安装永久性起搏器。
三、急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，若逸搏心率在50～60次/min，且心室率恒定，QRS波不宽者，不需特殊处理，但要严密监护。如病情似有进行性发展，心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时，可用阿托品0.5～1.0mg或山莨菪碱(654-2)10～20mg加入5％葡萄糖液20～40ml中缓慢静注，必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快，传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。
一些学者认为急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞，不论前壁或下壁梗死，也不论逸搏心律的QRS是窄的或是宽的，都应进行临时心脏起搏。这样心脏起搏保证了适当的心率，有可能防止并发心脏停搏或室性心动过速或心室颤动，并对血流动力学有利，使心输出量增加，帮助缺血心肌的恢复。在急性心肌梗死病程的第4周末，如果房室传导障碍持续存在，则最好行电生理检查以确定阻滞部位，以助最后决定是否需安置永久性起搏器。安装临时心脏起搏导管最好在透视条件下进行，并做好急救除颤准备，以免因盲目插管刺激而诱发室性心动过速或心室颤动。
四、心脏直视手术后的完全性房室传导阻滞的治疗通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月，此传导阻滞仍持续存在，这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段，应慎重权衡利弊。
五、对无症状的先天性完全性房室传导阻滞患者的处理通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测，以防伴随其他严重心律失常。
六、完全性房室传导阻滞(有时为高度房室传导阻滞)可发生心脏骤停并引起晕厥此时因心输出量突然减少而发生急性脑缺氧综合征。意识丧失，可伴以抽搐。如果有效的心室收缩不能及时恢复，可迅速死亡。此外，还可出现心室颤动，在房室传导阻滞患者发生晕厥或猝死的原因中，心室颤动占50％以上，应立即行直流电击除颤，能量300J，并可用肾上腺素静注(弹丸式静注)。也可出现快速的室性心动过速，直接导致晕厥发生，或室性心动过速蜕变为心室颤动。对室性心动过速应立即行直流电击复律或首选利多卡因50mg快速静脉推注。心脏骤停还包括心室停搏和心电-机械分离(慢而无效的室性自身心律)立即按心肺复苏步骤紧急救治。