1、发病原因
肝硬化、门静脉高压、肝外门静脉闭塞、血管畸形等为十二指肠静脉曲张的病因，静脉曲张的走行因病因而异，在欧美肝外门静脉闭塞的发生率高。
2、发病机制
在肝外门静脉高压或门静脉某一分支栓塞时，门静脉血流可经胃结肠支和肠系膜上静脉的分支到胰十二指肠静脉，再经十二指肠后上静脉、幽门或胃网膜右静脉回流到门静脉，故易致十二指肠静脉曲张出血。日本报道由肝硬化引起的门静脉高压者占多数。肝硬化引起的门静脉高压，肠系膜上静脉的血流可经腹腔后静脉流入下腔静脉，在伴随脾静脉闭塞者，往往以胃网膜静脉作为胃十二指肠静脉、胰十二指肠静脉的侧支循环，因而以上静脉多能看到血管扩张。少见的病例从胰十二指肠静脉到肝内异常血管间有蛇行曲张静脉，由异常血管至脐旁静脉间形成分流。
一旦十二指肠静脉曲张发生，由于血流丰富，止血困难，易陷入 休克 ，可招致死亡。
休克 是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征，是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足，组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制，从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良，导致组织缺氧、微循环瘀滞，脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此，休克的发病规律一般是从代偿性 低血压 （组织灌注减少）发展到微 循环衰竭 ，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有 血压下降 ，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于2.67kpa（20mmHg）， 面色苍白 ， 四肢湿冷 和肢端 紫绀 ，浅表 静脉萎陷 ，脉搏细弱，全身 无力 ，尿量减少， 烦躁不安 ， 反应迟钝 ， 神志模糊 ，甚至 昏迷 等。
特有的症状缺乏，随着内镜等诊断技术的进步，偶然发现的情况多，以静脉曲张破裂出血作为最初的临床表现也有，此种情况发生呕血，便血者多，约占70％，由于血流丰富，易陷入休克。
积极治疗原发病：肝硬化、门静脉高压、血管畸形等
1、肝硬化：是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展为肝硬化
2、门静脉高压：是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群，绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素
3、脉管瘤：亦称管型瘤，或分别称血管瘤，淋巴管瘤；但有的脉管病变并非真性肿瘤故只能称脉管畸形系来源于血管或淋巴管的肿瘤或畸形
一、实验室检查
1、血象变化
在出血的早期，患者的血红蛋白，红细胞计数及血细胞比容等可无变化，只有当组织液渗入血管内或补给等渗液体扩充血容量，血液被稀释后才出现贫血的表现，患者常呈正细胞正色素性贫血，网织红细胞常升高，大出血后，白细胞计数可达1万～2万，出血停止后2～3天才恢复正常，肝硬化门静脉高压患者出血后白细胞计数可不增高，其原因是患者常存在有脾功能亢进。
2、氮质血症
上消化道出血后，由于血液进入肠道，其蛋白质消化产物被肠黏膜吸收，故可引起血中尿素氮浓度增高，称肠原性尿素氮增高，在出血后的数h，尿素氮即可增高，一般在24～48h达高峰，如尿素氮继续升高，可能是继续出血或者系大出血后，因有效血容量减少，而致肾血流量与肾小球滤过率降低所导致的肾性尿素氮增高，因此，在排除了肾性尿素氮升高的因素之后，监测血尿素氮的变化是判断出血是否停止的一项有用指标。
二、影像学检查
1、上消化道造影
上消化道造影作为定性诊断困难，造影常表现为息肉样或巨大皱襞样，须与十二指肠溃疡，十二指肠息肉及十二指肠黏膜下肿瘤鉴别。
2、上消化道内镜检查
内镜下十二指肠可见肠壁静脉曲张，呈囊状或结节状隆起，色泽可呈蓝色或与周围黏膜一致，表面可有糜烂，覆有少许灰黄苔或血性物，与上消化道造影同样，须与息肉和黏膜下肿瘤鉴别，活检可能引起大出血，要特别注意，为预防活检出血，活检之前对隆起部分可用活检钳压迫，以确定其弹性，活动出血时诊断困难，由于十二指肠有多量血液积聚，有必要反复把血液冲洗吸引干净后详细观察黏膜面，出血者隆起病变的表面常有糜烂，并多表现为涌出性出血，即使是出血当时也难以立即作出十二指肠静脉曲张诊断，既往史怀疑静脉曲张破裂出血者，内镜检查时要想到本病并尽量插镜到十二指肠远端。
3、腹部CT
可确定肝硬化的存在，肝萎缩的程度和腹水的有无，造影CT检查可发现与十二指肠壁相连的异常扩张的血管，出血期可确定造影剂有无从血管外漏。
4、腹腔血管造影
先行腹腔动脉和肠系膜上动脉造影，确定动脉期造影剂无血管外漏，在静脉期看见胃十二指肠静脉，胰十二指肠静脉增粗，蛇行或结节状曲张及造影剂流向下腔静脉可以确诊，在出血明显时可见到造影剂漏出血管外，高度怀疑本病时经皮经肝门静脉造影也有价值，进行经胃结肠支的造影可得到有关门静脉的非常鲜明的影像，经通常的腹腔动脉和肠系膜上动脉造影容易获得病因血管影像，而且检查后还可继续进行栓塞术。
胃憩室的食疗方
宜进食易消化而少刺激性食物，服用抗分泌药、胃黏膜保护剂及抗生素。
（以上资料仅供参考，详情请咨询医生）
一、治疗
1、外科治疗：十二指肠静脉曲张的治疗多选择外科手术，单纯曲张静脉结扎术再出血率达57％，胃十二指肠切除术约40％可发生再出血，最有效的外科手术是门体分流术，降低了门静脉高压，再出血率为10％。对于合并出血的病例，因为有肝硬化等基础病，出血后多病情重笃或陷入休克。若行外科手术止血，术后发生肝性脑病引起死亡者多。因此，手术适宜者的选择应慎重。不能耐受手术者可选用其他治疗方法，待初次止血后再择期手术。
2、内镜治疗：内镜的曲张静脉治疗有静脉曲张硬化治疗和套扎治疗，硬化治疗是已经确立的方法，其优点是内镜检查当时就可以行硬化治疗，这是广泛普及的技术。十二指肠静脉曲张的硬化治疗1982年由Sauerbruch等最早报道，此后报道逐渐增多，最常使用的硬化剂为乙氧硬化醇（aethoxyskerol，AS）和乙醇胺油酸酯（ethanolamineoleate，EO），注射量可多达20～30ml，药物的副作用及并发症少，有一定疗效。但是对十二指肠静脉曲张破裂，硬化治疗后得到远期止血效果者约占1/3，总体疗效不佳。原因是十二指肠静脉曲张和孤立性胃静脉曲张一样，存在有量大且流速快的分流，加上十二指肠解剖学特点，静脉曲张多发生在十二指肠降部，难以应用气囊压迫止血及阻断血流，即使选择内镜治疗，往往内镜操作困难。有硬化治疗后出血加重的报道，由于十二指肠壁薄，操作手法困难，也有穿刺引起穿孔者。
近年有使用组织黏合剂（histoacryl）止血成功的报道，组织黏合剂是一种快速固化制剂，当静脉注射与血液接触后即刻发生聚合反应，致使局部硬化。已有报道血管内注入后远处其他脏器出现栓塞症状者。由于组织黏合剂是快速固化物质，为防止其固化过快引起操作困难，可将油性造影剂碘化油（lipiodol）与组织黏合剂以0.5∶1或1∶l的比率稀释，但组织黏合剂与血液接触后固化时间与组织黏合剂稀释程度成正相关，即浓度配置越低，固化时间越长，进入体循环的几率越高，发生异位栓塞的几率越大。因此，近来主张使用不稀释的组织黏合剂的学者越来越多。
内镜硬化治疗对食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗是相当成熟的治疗方法，但对十二指肠静脉曲张破裂出血的治疗有一定的限制，目前还难说是一种侵袭性小、可信赖的止血方法。
静脉曲张破裂出血的内镜套扎治疗手法简单，临时止血效果好，即使内镜操作不是很熟练者也可实施，是一紧急止血的好方法。但是，内镜的静脉曲张套扎术仅为曲张静脉的局部疗法，对深层曲张静脉及交通支无作用，复发出血者多。可作为紧急止血的方法，应该待全身状态改善后追加其他治疗方法。
3、经导管治疗：经皮经肝的门静脉栓塞术、气囊下逆行经静脉的栓塞术和经回肠静脉的栓塞术的报道逐渐增加，选择上述治疗的理由是由于患者全身状况太差，多不能耐受全麻下外科手术；或内镜治疗由于大量出血，视野不清晰，硬化治疗有困难，加之顾虑硬化剂引起肾功能的损害。不管选用哪种栓塞治疗方法，导管的前端应进入胰十二指肠静脉等责任血管。注入99％乙醇或使用不锈钢丝圈使静脉曲张内形成血栓以控制出血。栓塞治疗是低侵袭性治疗，与内镜治疗相比不仅起到静脉曲张的局部治疗效果，还能阻断曲张静脉的血流，为一种好的治疗方法。但是该治疗后导致门静脉压升高，静脉曲张再开通的病例和侧支循环形成引起再出血的病例也见有报道，术后宜慎重观察病程经过。
二、预后
止血成功的病例预后较好，作为急救处理，内镜治疗、栓塞治疗、外科手术的抢救成功率分别约为70％、80％、70％。内镜的曲张静脉硬化治疗合并回结肠静脉的栓塞术和内镜套扎治疗合并回结肠静脉的栓塞术也取得较好的疗效，但与上述治疗方法相比较，疗效差异不显著。