一、发病原因
酒精80％～90％在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
二、发病机制
近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：
1、游离脂酸进入血中过多。
2、肝内脂肪酸的新合成增加。
3、肝内脂肪酸的氧化减少。
4、三酰甘油合成过多。
5、肝细胞内脂蛋白释出障碍。
目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。
近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。
1、肝硬化表现，例如：可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）。
2、还有营养不良。贫血、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，睾丸萎缩等。血清生物化学指标的改变。
1、脂肪肝
一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变，此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼，上腹不适，腹疼等，少数有黄疸，水肿，维生素缺乏，肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少，由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化，严重者可因低血糖，脂肪栓塞而死亡。
2、酒精性肝炎
消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等，严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3、酒精性肝硬化
欧美国家占全肝硬化的50％～90％，我国尚少见，多在50岁左右出现，80％有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良，贫血，蜘蛛痣，肝掌，神经炎，肌萎缩，腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩，舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎，早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见，腹水出现较早，常合并溃疡病。
一、一级预防
不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本在现实生活中，要完全做到这点是不可能的因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根
二、二级预防
对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究酒精性肝病的早期治疗包括：
1、终身禁酒
2、高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸
3、有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定
4、丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定
一、实验室检查
1、血象，可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。
2、谷草转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT），在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。
3、γ-谷氨酰转移酶（γ-GTP），分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中，酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
4、氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。
5、靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。
6、血清内特异性，酒精性透明小体，抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性，若抗原抗体阳性表明病情进展，血清IgA升高，并有低锌血症，高锌尿症，故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。
7、血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断，白蛋白降低，球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断。
二、影像学检查
1、B型超声检查
（1）脂肪肝：显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的“明亮肝”。
（2）酒精性肝硬化中见脾脏肿大，肝实质回声增强，尾叶相对增大，脾静脉及门静脉直径明显超过正常（前者正常1.0cm，后者为1.5cm）。
2、CT检查
（1）脂肪肝：其特点为全肝，肝叶或局部密度低于脾脏的改变，增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。
（2）肝硬化：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。
3、肝活组织检查
可确定有无脂肪肝，酒精性肝炎，肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。
（1）脂肪肝：肝病变的主体约1/3以上肝小叶（全部肝细胞1/3以上）脂肪化可确诊。
（2）酒精性肝炎：其组织特点有酒精性透明小体（Mallory小体），伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死；肝细胞的气球样变。
（3）酒精性肝硬化：典型的肝硬化呈小结节性，结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，并被纤维隔所包围，结节直径常小于3mm，一般不超过1cm，随着病理的演变可形成大结节或坏死后性肝硬化。
1、当归郁金楂橘饮
当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。
2、白术枣
白术、车前草、郁金各12克，大枣120克。将白术、车前草、郁金纱布包好，加水与枣共煮，尽可能使枣吸干药液，去渣食枣。
3、当归郁金楂橘饮
当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。
4、红花山楂橘皮饮
红花10克，山楂50克，橘皮12克。将上述3味加水煎煮，
一、治疗
无特效疗法，支持疗法为主。
1、戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。
2、肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。
3、胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。
4、肝得健是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。
5、肝胆能由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。
6、泰特（TAD）其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团（—SH）与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。
7、去脂药腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP（分解可为腺苷）也有上述同样作用。氯贝丁酯（安妥明）可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。
8、酒精性肝病因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡0。13％，对照组为0。2％。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。
9、辅酶Ⅰ注射可使半年γ-GTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。
10、抗肝纤维化参阅肝硬化的治疗：
（1）青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。
（2）秋水仙碱可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。
二、预后
脂肪肝戒酒后可以完全恢复，急性酒精性肝炎病死率约40％～50％。随访3年戒酒者50％为非活动性酒精性肝炎，少部分活动型发展成肝硬化。肝硬化者25％可完全恢复，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51。3％～63％，10年生存率25。1％。不戒酒5年生存率40％，上消化道出血发生率59％，黄疸47。9％，腹水的发生率亦高，从而增加死亡。死因为消化道出血、肝性脑病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝细胞癌的发生相对增高，原因是戒酒后，病人生命常延长；酒精对肝细胞再生的抑制作用被释放，肝细胞再生过程中发生癌变。