一、发病原因
呼吸衰竭的病因较多，常见的病归纳如下面7类：
1、呼吸道病变
累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通气不足和气体分布不均，导致通气血流比例失调者都可以引起呼吸衰竭。如喉水肿、各种原因所致的支气管痉挛，呼吸道分泌物或异物阻塞等。
2、肺组织的病变
引起弥漫性肺实质性病变的病因有很多种，最常见的如各种肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、硅沉着病；各种原因所致的肺水肿、肺不张等，引起肺通气量、有效面积减少，通气与血流比例失调，肺内右至左分流增加，发生缺氧。
3、肺血管病变
肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害，导致缺氧。
4、胸廓病变
包括胸壁及胸膜疾病。严重的胸廓畸形，胸廓的外伤、肺挫伤、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，胸膜增厚，自发性或外伤性气胸影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。
5、神经肌肉病变
此类患者肺部常完全正常，原发疾病主要累及脑、神经通路或呼吸肌，致使直接或间接抑制呼吸中枢；神经-肌肉接头阻滞影响传导功能；呼吸肌没有力气进行正常通气。常见于脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎以及多发性神经炎、重症肌无力等。
6、导致肺水肿的疾病
包括心源性和非心源性所致肺水肿。非心源性肺水肿，常是毛细血管通透性增高所致，其代表性疾病为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
7、睡眠呼吸暂停
正常人熟睡时可有短暂的呼吸停止，但已证明极端肥胖者，慢性高山病、扁桃体肥大和其他许多疾病患者睡眠呼吸暂停时间显著延长，并有严重缺氧。
二、发病机制
人类的呼吸活动可分为4个功能过程，即通气、弥散、灌注、呼吸调节，上述每一过程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一个过程发生异常，且相当严重，则将导致呼吸衰竭。在临床上常见的呼吸系统疾病中多为数种异常同时存在。
1、通气不足
通气是指空气由体外向体内运动，并经气管、支气管系统分布至肺脏气体交换单位，即指空气到达肺泡的过程。当PaCO2升高时即有肺泡通气不足存在。此时病人只有吸入含有O2较高浓度的气体，否则PaO2将随着PaCO2的升高而降低，通气不足时PaO2和PaCO2的改变方向虽相反，但数量基本相同，故可以很容易地判断通气不足在病人低氧血症中所占的地位。单纯由肺泡通气不足所致的动脉低氧血症不伴有肺泡动脉血PaO2差值的增大，故吸纯氧可以纠正，反之，不能纠正者可认为还有其他原因存在。
2、弥散障碍
弥散是指肺泡腔内气体和肺毛细血管内血液之间O2和CO2跨过肺泡毛细血管壁的运动，即是气体交换过程。
CO2弥散能力20倍于O2，若非弥散功能异常极端严重是不会导致安静状态下的动脉高碳酸血症的。弥散面积减少(如肺实质病变、肺气肿、肺不张等)和弥散膜增厚(如肺间质纤维化、肺水肿等)，可引起单纯缺氧。
3、通气-灌注失衡
若气体交换单位得到的血液多于通气量，则将产生动脉血低氧血症。通气-灌注失调为动脉低氧血症最为常见的原因，并可通过给病人吸入100％的氧气使其低氧血症得到改善，而加以确认。此类患者很少出现CO2潴留。
4、右向左分流
血液由右向左分流可发生于肺内有异常的解剖通道，如肺动静脉瘘者。但更多见于肺泡萎陷(肺不张)或肺泡腔充满液体，如肺水肿、肺炎或肺泡内出血等，造成生理性分流而引起低氧血症。此类病人亦不出现CO2潴留。
5、高碳酸血症
动脉高碳酸血症可以说是肺泡通气量明显减少所致。血液中PaCO2的升高或降低直接影响血液碳酸含量，并对pH产生相反的影响。急性PaCO2变化对pH的影响较慢性者强，其原因在于血浆碳酸氢盐浓度不能及时补充。当PaCO2改变持续3～5天后，高碳酸血症通过肾脏代偿机制使碳酸氢盐增加；低碳酸血症时使其减少。二者均可促使pH恢复正常。因而许多呼吸衰竭病人具有呼吸性及非呼吸性酸-碱平衡紊乱混合存在。若不了解其病程及血浆碳酸氢盐水平则难以阐明其性质。
缺氧是呼吸衰竭的重要表现，缺氧也是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，合并感染，并发消化道出血、休克、电解质紊乱、血容量不足、心力衰竭或呼吸衰竭，二氧化碳潴留等。
一、老年病人呼吸衰竭的临床特点
1、易导致呼吸衰竭：一组1650例呼吸衰竭的分析表明，从基础疾病开始后到演变成呼吸衰竭，在老年中，第5年时为63％，第10年时为77％，第15年为88％；而青年人中分别为57％，68％和75％，说明老年比青年人更易演变为呼吸衰竭。
2、无特殊的自觉症状和临床表现：老年一旦发生呼吸衰竭时，呼吸困难者仅为45.5％，其余虽PaO2表现异常，但不一定出现任何不适，老年的呼吸道黏膜萎缩，使清除功能下降，咳嗽，喘息和痰量增加比青年人出现率低，而出现意识障碍的比例明显高于青年人。
3、合并其他器官衰竭：老年呼吸衰竭并发多器官衰竭者明显高于非老年组，尤以合并心功能衰竭，肾衰竭为多见；合并DIC，消化道出血在二年龄组间无明显差异。
二、呼吸衰竭常见的临床表现
除导致呼吸衰竭的原发性疾病症状外，主要是缺氧和CO2潴留所引起征象，但它们往往相互混杂，难以明确区分。
1、呼吸困难：是临床最早出现的症状，并随呼吸功能减退而加重(但呼吸困难并不一定有呼吸衰竭)，中枢性呼吸衰竭时，呼吸困难主要表现在节律和频率方面的改变，呼吸器官损害所致的周围性呼吸衰竭，由于辅助呼吸肌参与活动，因而出现点头，提肩或皱眉样呼吸，呼吸衰竭不一定有呼吸困难，如中枢神经药物中毒及呼吸衰竭CO2麻醉阶段。
2、发绀：当血液中还原血红蛋白(Hb)绝对值超过50g/L时，一般发绀就比较明显，但当贫血时，Hb浓度明显下降，即使明显缺氧也不出现发绀。
3、神经精神症状：其症状轻重与缺氧，CO2潴留的程度，机体的适应和代偿均有密切关系，急性严重缺氧可立即出现精神错乱，狂躁，昏迷和抽搐等，而慢性缺氧，有神志淡漠，肌肉震颤，嗜睡，昏睡，昏迷等症状。
4、循环系统症状：缺氧和CO2潴留时，心率增快，血压上升，心肌缺血，各种心律失常；严重缺氧可致心肌收缩力下降，血压下降，导致循环衰竭，长期肺动脉高压将诱发右心衰竭，出现体循环淤血症状。
5、消化和泌尿系统症状：可出现纳差，GPT升高，消化道出血，尿素氮升高，蛋白尿，尿中出现红细胞及管型等。
6、弥漫性血管内凝血(DIC)：病程中感染，缺氧，酸中毒，休克等均可为DIC的诱发因素，处理不当可导致DIC的发生。
三、分类
1、根据病程分类：
（1）急性呼衰：患者既往无呼吸道疾病，由于突发因素，抑制呼吸，或呼吸功能突然衰竭，因机体难以很好代偿，如不及早诊断治疗会危及患者生命，如ARDS。
（2）慢性呼衰：多见于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病，重度肺结核，肺弥漫性纤维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧或二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
（3）慢性呼衰急性发作：慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或其他原因增加呼吸生理负担，则发生失代偿，出现严重缺O2，CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
2、按血气变化分类：
（1）Ⅰ型呼衰：主要是换气功能障碍导致缺氧，血气分析表现为单纯PaO2
（2）Ⅱ型呼衰：主要是肺泡通气不足，血气分析表现为PaO250mmHg。
1、减少能量消耗
解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗
2、改善机体的营养状况
增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基酸、血浆、白蛋白
3、坚持锻炼
每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能
4、使用体外膈肌起博器
呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能
1、动脉血气分析
PaO26.67kPa或不高pH可降低；慢性呼吸衰竭，AB代偿增高。
2、电解质测定
常有高血钾，因呼酸代偿升高，因代酸而降低，结果可高，可低可正常。
3、心电图
可有窦性心律失常，传导阻滞，房性和室性心律失常，非特异性S-T段和T波改变。
老年呼吸衰竭除了常规的治疗外，饮食上还要注意以下方面：饮食宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。忌烟酒忌辛辣。
一、治疗
急性呼吸衰竭的治疗尽快明确病因和诱因，并给予相应的处理。
1、建立通畅的气道：在氧疗和改善通气之前，应保持呼吸道通畅，将呼吸道内的分泌物和胃内反流物吸出。有气道痉挛者应给予支气管解痉药；痰黏稠不易咳出可用雾化吸入，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则可采用通过口腔或鼻腔的气管内插管以及气管切开等不同的方法。选用何种方法取决于可供使用的设备，人员力量以及气道阻塞部位及其严重程度等。在建立了人工气道后除要注意保证它的通畅外，还要注意气道的合理湿化以保证呼吸道黏膜纤毛清除功能。
2、氧疗：给氧可采用数种不同方法，选用何种方法取决于低氧血症的原因和严重程度，以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应通过动脉血气监测氧疗效果，并应结合病情调整吸氧浓度以防止氧中毒。
①鼻导管或鼻塞给氧：鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2，即使患者通过口腔进行呼吸时亦有良好效果，但若需5～6L/min以上的O2方可达到满意的动脉血O2水平时，则应采用其他方法给氧。
②面罩给氧：未插管病人若需高浓度氧(40％～80％)时可采用面罩给氧，为保证达到最佳疗效，面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。
③气管内插管或气管切开插管连接的机械通气加压给氧：是最可靠的给氧方法。
3、鉴别并治疗基础疾患：急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发疾病和去除诱因。通常经过详细询问病史，仔细体检、并行血、尿及胸部X线检查后即可容易地做出诊断，对中枢神经系统及心脏功能的检查，测定体内有无药物、毒物以及分泌物和血液细菌的检查均对诊断有极大的帮助。
4、监测病情变化，预防合并症：纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱也是呼吸衰竭抢救成功的重要保证。
二、慢性呼吸衰竭的治疗
1、保持呼吸道通畅
慢性呼吸衰竭都有一定的基础疾病，如老年的COPD，均有不同程度的气道阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节。对患者生命威胁最大的是大气道阻塞(上呼吸道、气管及主支气管)。对于无力咳嗽、意识不清的患者，首先应清理口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物等；分泌物或血块堵塞支气管发生肺不张者，可使用纤维支气管镜清除分泌物。所有患者应使用黏液溶解剂、解痉剂辅助治疗。若以上方法仍不能改善气道阻塞，应建立人工气道。
2、给氧
（1）单纯缺氧：对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表现弥散损害、通气与血流比例失调所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧，但晚期患者吸高浓度氧效果亦差。
（2）缺氧伴CO2潴留：慢性阻塞性肺病原则应为低浓度(
（3）慢性呼衰缓解期的长期氧疗：近年来一些发达国家已普遍应用长期家庭氧疗来治疗COPD病人，当PaCO26.7kPa(50mmHg)时，每天低流量(1～2L/min)吸氧12～15h，活动时可适当增加吸氧浓度，可以提高病人生存率、降低肺动脉压及高红细胞血症。为避免PaCO2升高应经常进行动脉血气分析，以调整适当的吸氧浓度。
二、预后
老年呼衰病死率40％～76％。呼吸肌疲劳是预后不良的表现。主要死因是肺脑，其次是感染、酸碱及电解质紊乱以及多脏器功能衰竭。