成人呼吸窘迫综合征简称ARDS，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征，为成人急性呼吸衰竭的一种类型。
病因包括：休克、严重感染、颅脑损伤、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、吸入刺激性气体、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却相似。其主要特点为：①肺微血管壁通透性增加，间质水肿；②肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。
成人呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。此外，由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫，气促，紫绀。常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。
对高危的患者应严密观察，加强监护一旦发现呼吸加快、PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤
早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音；后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。
X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。大片阴影中可见支气管充气征。
成人呼吸窘迫综合症(ARDS)患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。
(一)治疗原发疾病
消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。
(二)吸氧与呼气末正压呼吸
ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，故吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。
呼气末正压呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。
(三)维持液体平衡，控制肺水肿
如适当限制入水量、利尿等。
(四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性
针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。