一、发病原因
急性心肌梗死累及心包而产生局限的偶尔广泛的纤维性心包炎症。Dressler综合征是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。
二、发病机制
1、心肌梗死后心包炎
是由于急性心肌梗死累及心包膜而产生的局限的偶尔广泛的纤维性心包炎。
2、Dressler综合征
发生机制尚不完全清楚，可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应，因Dressler综合征患者血中可测到抗心肌抗体；抑或是心肌梗死处血液渗入心包腔引起心外膜迟发免疫反应；也可能由于心肌梗死创伤激活心脏内静止或潜在的病毒。Dressler综合征的心包膜呈非特异性炎症改变、纤维蛋白沉着。与梗死早期心包炎不同，早期心包炎，心包膜炎症改变仅覆盖在梗死灶局部范围，Dressler综合征病理改变呈弥漫性。
心肌梗死后心包炎可有心脏压塞等并发症，多见急性心肌梗死性心包炎。Dressler综合征急性心肌梗死后数周至数月内偶见1年后发病，可反复发作。急性起病，常见症状为发热、全身不适、心前区疼痛和胸痛。疼痛的性质与程度有时易误诊再梗死后心绞痛。心包积液少至中等量，大量心包积液心脏压塞少见。
心肌梗死后心包炎可呈现两种形式，一种为急性心肌梗死，尤其穿壁性梗死常伴随的急性心包炎症，称为急性心肌梗死后心包炎(postmyocardialinfarctionpericarditis)，于梗死后的2h至5天，一般在10天内出现，临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音，心包摩擦音以前报道为20％，但若能反复多次的心脏听诊，其发生率可达2/3以上，心包积液量常很少；但在溶栓或抗凝治疗时，心包积液可以大量或为血性，甚至可发生心脏压塞，需穿刺放液，其病变是梗死坏死区心外膜下炎症反应，并波及邻近心包，为局限性纤维素性心包炎，此病具有自限性，一般用止痛药或非甾体抗炎药即可控制症状。
冠心病是一种受多种因素影响的疾病，是造成人类死亡的主要原因，对冠心病的预防具有重要意义预防急性心肌梗死后心包炎的根本措施是要预防冠心病的发生冠心病的预防分为一级预防和二级预防
1、一级预防
主要包括两部分：①对整个人群进行健康教育，避免和改变不良生活习惯，保持心理平衡，减少冠心病的发生②控制患病的危险因素：针对冠心病的高危人群，如高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、吸烟以及有家族史等情况给予积极的处理处理方法包括：药物控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等患病危险因素
2、二级预防
预防冠心病的复发及病情加重使用有效的药物如：抗血小板药、他汀类药、小剂量的阿司匹林等
1、血化验白细胞增多。
2、血沉增快。
3、血中可测到抗心肌抗体。
4、可有急性心肌梗死原发病的血清酶学增高。
5、X线心影扩大，单侧(常为左侧)或双侧胸腔积液，有时可见肺内渗出阴影。
6、超声心动图心包积液，心梗后约4/1患者出现少量心包积液。
7、心电图有原心梗ST-T改变，部分患者有急性心包炎典型ST-T改变，急性心肌梗死性心包炎常无广泛的ST段抬高，除非炎症是弥散的。
心肌梗发病4周后，随着病情稳定、其活动量的增加，一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复，乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用，特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物，性质疏利通导，宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维，以保持大便通畅，以免排便费力。此外，恢复期后，应防止复发，其膳食原则还应包括维持理想体重，避免饱餐。戒烟、酒，如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。
一、治疗
1、心肌梗死后心包炎
具有自限性，一般用止痛药或非甾体抗炎药即可控制症状。
2、Dressler综合征
是自限性疾病，易复发，预后良好。突发的严重心包炎应住院观察，以防发生心脏压塞。发热、胸痛应予卧床休息，常用阿司匹林或非激素类抗炎药治疗。Dressler综合征为中等或大量心包积液或复发者，可短期内用肾上腺皮质激素治疗，如泼尼松(强的松)40mg/d，3～5天后快速减量至5～10mg/d，维持治疗至症状消失，血沉恢复正常为止。有报道秋水仙碱(colchicine)可治愈Dressler综合征复发性激素依赖性心包炎，其效果有待进一步证实。患Dressler综合征后停用抗凝剂，以免发生心包腔内出血。心脏压塞即行心包穿刺。Dressler综合征引起缩窄性心包炎则行心包切除术。
二、预后
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致三个类型：
1、早期发生的心包炎
GISSI研究的亚组分析表明，溶栓治疗使心包炎发生率由12％降至6.7％，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性，不会发展为心包填塞，但Figueras报道l473例心肌梗死患者中92例合并中等量心包积液(>10mm)，其中的60例出现心包填塞，38例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明，早期少量心包积液和年龄大于60岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道，个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者，但长期预后可能较差。Widimsky报道一组随访3年的资料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49％，无心包炎者为16％(P≤0.01)，单独病死率前者偏高(15％∶8％)，但无显著性差异。
2、Dressler综合征
通常于心肌梗死1周至半个月后发生，发病率1％～3％。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
3、心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症，50％发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5％～10％，患者多为老年，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5％，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。