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窦性期前收缩简介

相关问答

  概述窦性期前收缩又称窦房结内折返性期前收缩。窦性激动在窦房结内折返1~2次,形成窦性期前收缩。窦性期前收缩无明显病理意义,但窦性期前收缩可诱发窦房结折返性心动过速(多为阵发性)。

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01窦性期前收缩的发病原因有哪些

  窦性期前收缩的病因可能与自主神经功能失调、发热、代谢及药物等因素有关。

  窦性期前收缩由窦性激动自身所引起,无需房性期前收缩诱发,窦性激动沿窦房结内的环路折返,产生窦性期前收缩,因折返环路缺乏持续性的逆传或前传能力,所以激动折返1~2次后终止。

02窦性期前收缩容易导致什么并发症

  窦性期前收缩又称窦房结内折返性期前收缩,一般无严重并发症。

  一般初期没有特殊病症,后期比较严重,可合并心肺等病症,就可以出现心悸、心慌、胸痛、头昏、眩晕、昏迷或半昏迷等心动过速的症状。发生心动过速时,心律可能规则或不规则搏动等现象。快速的心跳起源于心室,可能影响心脏将足够的血液泵入大脑和其它重要器。

03窦性期前收缩有哪些典型症状

  窦性期前收缩无明显病理意义,但窦性期前收缩可以诱发窦房结折返性心动过速(多为阵发性)。窦性期前收缩的病因可能与自主神经功能失调、发热、代谢及药物等因素有关。窦性前期很少出现症状,但有时两次心搏之间相差较长时,可致心悸感。和窦性心律不齐、心悸、心慌等有一定的相似,注意鉴别。窦性前期本身一般不必治疗。活动后心率增快则消失。

04窦性期前收缩应该如何预防

  窦性期前收缩又称窦房结内折返性期前收缩预防窦性期前收缩的发生,需要注意以下两个方面:

  1、积极治疗原发疾病消除期前收缩的始因,如纠正电解质紊乱,预防外感的侵袭等

  2、避免精神紧张,保持精神乐观,情绪稳定;起居有常,勿过劳;戒烟、酒,减少本病的诱发因素;饮食有节,少食肥甘厚腻之食品;积极进行体育锻炼,控制体重

05窦性期前收缩需要做哪些化验检查

  窦性期前收缩一般无明显临床症状,一般在体检时作心电图检查发现。其心电图特点如下:

  1、提早的窦性P′波

  P′波的形态,振幅和时间与同导联上基础节律窦性心律的P波是否相同,取决于窦性激动传至心房的出口是否与基础节律窦性心律相同,在绝大多数情况下两者在心房的出口相同,故产生与基础窦性心律的P波完全相同的窦性期前收缩的P′波,在各个导联上均为一致,但是在极少数情况下,窦性期前收缩的激动在心房的出口与基础窦性心律的激动在心房的出口不同,则出现变异的窦性期前收缩的P′波,此外,窦性期前收缩的P′波也可伴有三相房内阻滞而异形。

  2、P-R间期

  窦性期前收缩的P-R间期与基础窦性心律的P-R间期相等,为0.12~0.20s,如果窦性早期的P′波出现于前一心搏的相对不应期,则可发生干扰性或阻滞性P-R间期延长,如果P′波出现在心动周期的绝对不应期内,将出现心室脱落。

  3、QRS波

  窦性期前收缩的QRS-T波形可与窦性心律相同,也可伴时相性室内差异性传导,束支阻滞,预激综合征等。

  4、联律间期

  由于折返环路和折返速度相同,可产生联律间期固定的窦性期前收缩,但是在折返环路内也可发生不同程度的传出阻滞。

  (1)二度Ⅰ型传出阻滞(文氏现象):窦性期前收缩的联律间期逐搏延长后,窦性期前收缩的P-QRS-T漏搏一次,并反复出现。

  (2)二度Ⅱ型传出阻滞:产生联律间期固定伴有窦性期前收缩漏搏。

  (3)合并高度传出阻滞:产生偶发的,散在的窦性期前收缩。

  (4)完全性传出阻滞:窦性期前收缩消失。

  5、代偿间歇

  窦性期前收缩起搏点与基础窦性心律的起搏点十分接近,窦性期前收缩发放激动以后,可立即引起基本窦性心律起搏点重建周期,因此窦性期前收缩的代偿间歇等于一个基础窦性心律周期,此称等周期代偿间歇,即提早的P波及其后第一个正常窦性P波的间期(P′-P间期)与基础窦性心律的P-P间期相等,等周期代偿间歇是广义的不完全性代偿间歇中的一种特殊类型。

  6、窦性期前收缩可偶发,频发或呈联律等。

06窦性期前收缩病人的饮食宜忌

  预防窦性期前收缩的发生,应积极治疗原发疾病消除期前收缩的始因,如纠正电解质紊乱,预防外感的侵袭等。避免精神紧张,保持精神乐观,情绪稳定;起居有常,勿过劳;戒烟、酒,减少本病的诱发因素。

  在饮食上宜清淡,并选择容易消化的食物,少食豆制品,尽量不吃有刺激性的食物,因为这些食物,都有诱发频繁早搏发生的可能。少喝浓茶或咖啡,因为这些饮料都可使心肌兴奋性增高,也容易诱发早搏。适当多吃大蒜、海产品、纤维类食物等食物。

07西医治疗窦性期前收缩的常规方法

  窦性期前收缩由窦性激动自身所引起,无需房性期前收缩诱发,窦性激动沿窦房结内的环路折返,产生窦性期前收缩。因折返环路缺乏持续性的逆传或前传能力,所以激动折返1~2次后终止。本病在治疗上主要采用以下方法:

  1、无器质性心脏病

  室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性,如果无明显症状,不必使用药物治疗。如患者症状明显,治疗以消除症状为目的。减轻患者焦虑与不安,避免诱发因素,如吸烟、咖啡、应激等。药物宜选用β受体阻滞剂,一般很少需要应用IC和Ⅲ类抗心律失常药物治疗。

  二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩,仍遵循上述处理原则。如患者合并二尖瓣反流及心电图异常表现,发生室性期前收缩时有一定的危险性,可首先给予β受体阻滞剂,无效时始改用I类药物。

  2、急性心肌缺血

  在急性心肌梗死发病头24小时内,患者有很高的原发性心室颤动的发生率。过去认为,急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性心律失常的先兆,特别是作出现以下情况时:频发性室性期前收缩(每分钟超过5次);多源(形)性室性期前收缩;成对或连续出现的室性期前收缩;室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(R-on-T)。因而提出,所有患者均应预防性应用抗心律失常药物,首选药物为静注利多卡因。近年研究发现,原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后,原发性心室颤动发生率已大大下降。目的不主张在所有患者预防性应用抗心律失常药物,仅对早期出现上述类型室性期前收缩时使用。利多卡因无效时改用静注普鲁卡因胺。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩,早期静脉β受体阻滞剂能有效减少心室颤动的发生。

  室性期前收缩发生在其他急性暂时性心肌缺血,如变异型心绞痛、溶拴治疗、经皮穿刺腔内冠状动脉成型术的再灌注性心律失常,可静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩,治疗应针对改善血流动力学障碍。

  3、慢性心脏病变

  心肌梗死后或心肌病患者并发室性期前收缩,有很高的心脏性猝死危险性,特别是伴随左室射血分数明显减少时,心脏性猝死的危险性将显著增加。研究表明,应用某些IC类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩、尽管药物能有效抑制室性期前收缩,总死亡率反而显著增加。原因是这些抗心律失常药本身具有致心律失常作用。因此,应当避免应用I类,特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著,但能降低心肌梗死后猝死的发生率。低剂量胺碘酮应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴游有关室性期前收缩的患者,能有效减少心律失常死亡率与心脏性死亡率。

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