一、发病原因
1、酒精及其代谢物质的毒性酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性，无疑是本病最为重要的因素。最近澳大利亚的研究表明，社会酒类消费量降低后，本病发生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明饮酒量和嗜酒持续时间与患者左室功能不全之间仅存在微弱相关；酒类所含酒精浓度与心肌受损程度之间亦非简单的线性相关。
2、继发性营养缺乏与钴的作用既往文献中常述及长期过量饮酒者，往往具有摄取食物减少的不良习惯，以致蛋白质和维生素缺乏。酒精代谢过程中，更增加了维生素的消耗，尤其是B族维生素，以致人们认为继发性营养缺乏也是病因之一。现已了解许多患者并不存在营养缺乏，而且补充蛋白质和B族维生素的治疗，效果也很有限。既往还认为啤酒中所含泡沫增强剂钴的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后，啤酒生产通常不采用钴作为添加剂。
3、个体耐受性的差异饮酒者个体对于酒精耐受性的差异，在本病发病中的作用，是非常值得重视的一个问题。研究表明，饮酒者血中酒精含量，既能反映个体饮酒量，更加反映个体对于酒精耐受性的差异。有的国家法律规定血中酒精含量超过100mg％，禁止驾驶机动车。但有些饮酒者血中酒精含量达到50mg％，即出现运动、感觉和认知功能障碍。
本病病因可能具有多种因素，酒精无疑是其中最为重要的因素。个体对于酒精耐受性的差异，甚至遗传因素，可能也参与了本病的发生。
二、发病机制
1、发病机制由于酒精在本病病因中，具有最为重要的地位。故有关其在发病机制中的作用研究也较多见，现将其主要观点介绍如下。
（1）酒精直接损害心肌细胞膜，以致其膜屏障保护作用消失，赖以维持正常膜电位的钾、钠离子平衡受到破坏，导致细胞间信息传递混乱。
（2）长期饮酒，引起细胞膜上的电压依赖性钙通道数量减少和活性降低，以致钙离子进入细胞内减少，心肌收缩力下降。
（3）长期饮酒改变了肌球蛋白(myosin)和肌钙蛋白(troponin)的结构，以致改变了收缩蛋白间的越桥循环(cross-bridgecycling)，也改变了肌钙蛋白C复合物对于钙的敏感性，致使心肌收缩力降低。
（4）酒精引起的细胞器损伤，与脂质过氧化作用对细胞器的损伤极为相似。故推测脂质过氧化作用与本病发生有关。但给予充分的抗氧化剂维生素E，却并不能防止酒精对于心肌的损害作用，故对此尚需作进一步研究。
2、病理变化
（1）大体病理：大体观察心脏外观呈灰白色，心腔扩大，左室增厚、心肌松软，重量增加。偶尔可见心内膜纤维性增厚，约60％患者并发附壁血栓。
（2）光学显微镜检查：可见心肌细胞肥大，胞核变小，数目减少，部分心肌细胞横纹消失，细胞间隙和血管周围纤维增生。
（3）电子显微镜检查：可见心肌细胞受损，线粒体、肌浆网肿胀、空泡化，肌纤维内含有大量脂类。值得指出的是不论肉眼或显微镜观察，本病与扩张型心肌病，均无特殊差别。
1、心律失常：指心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常，按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常。
2、心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
3、心房颤动简称房颤：是最常见的持续性心律失常，房颤总的发病率为0.4％，随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10％。房颤时心房激动的频率达300~600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可以达到100~160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。
4、肝功能不全：当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、坏死、肝硬化）和肝功能的异常。
1、饮酒史
迄今研究表明，饮酒量和嗜酒持续时间与本病发生的关系，尚不够明确，但多数学者认为每天饮酒所含酒精量超过142g，持续5年以上可以发病，也有学者主张以每天饮酒所含酒精量超过60g作为诊断前提，还有学者认为长期超量饮酒持续时间，应在10年以上，常用酒类酒精含量(g％)及可能致病酒精量的酒量。
2、发病特点
在欧美国家，本病多见于40～55岁的男性，但老年也较多见，国内尚未见到关于老年患者的专门研究，本病患者在长期超量饮酒过程中常无症状，但若进行心电图或超声心动图检查，则往往可能发现潜在异常，患者一旦发生心力衰竭，则病情进展迅速。
3、典型表现
本病可以分为经典型，类缺血型和心律失常型，但以经典型最为多见。
经典型发病初期，由于心排血量降低，仅表现为无特殊原因的疲劳，气急，心悸，运动时咳嗽，运动耐量减退，夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难，体征主要是窦性心动过速，舒张压轻度升高，脉压减小，颈静脉怒张，心界扩大，心音减弱，双侧心底部非喷射性喀喇音，舒张期奔马律，二尖瓣和三尖瓣区收缩早，中期吹风样杂音，肝肿大和外周水肿，类缺血型则有非典型性胸痛或心绞痛，心电图ST-T改变；晚期也可出现病理性Q波，心律失常型则以心律失常为主要表现，可以呈现各种类型心律失常，尤以房颤，房早，房速，室速多见。
各型均可有过量摄取酒精的一般体征，如酒精性多血质容貌，皮肤毛细血管扩张，多发性末梢神经炎，肝脏异常等。
酒精性心脏病在欧美国家颇为常见，但在亚洲国家中比较少见对于本病若能早期诊断，戒绝饮酒，积极治疗，预后良好反之，则预后恶劣专门研究老年本病的文献报告，国内外罕见，有待于老年医学研究者，给予重视
1、心电图
心电图改变可以是本病临床前期的惟一表现。
2、超声心动图
早期无症状患者可见一定程度的心室肥厚或扩张，Askanas等曾报道85例男性无心脏症状的酒精中毒者，45％有室间隔和左室肥厚与心脏重量增加，但射血分数，室壁运动和左室周边缩短率等心功能指标，均无异常，晚期则有左室舒张和收缩末期内径增加，室间隔和左室后壁厚度比率增大，左右房室扩张，室壁顺应性降低，各项心功能指标降低，左室射血分数常
3、胸部X线像
早期可出现不同程度的心脏增大，但心脏活动正常，随着心脏进一步扩大，则见心脏活动减弱，肺充血，晚期可出现肺水肿和胸腔积液。
一、绝对戒酒
通过说服教育和强制措施，使患者完全断绝饮酒是本病治疗的首要原则。戒酒如能成功，多数患者心功能可望获得改善，早期患者可以完全恢复正常。但若一旦恢复饮酒，则心功能不全势必复发，而且程度更为严重，治疗效果亦往往不及首次治疗。
二、高蛋白和富含维生素B族的食物
对于合并营养不良者，应该给予高蛋白和富含维生素B族的食物。
1、富含维生素B1的食物包括：酵母、米糠、全麦、燕麦、花生、猪肉、大多数种类的蔬菜、麦麸、牛奶。
2、富含维生素B2的食物：牛奶、动物肝脏与肾脏、酿造酵母、奶酪、绿叶蔬菜、鱼、蛋类。
3、富含维生素B6的食物：小麦麸、麦芽、动物肝脏与肾脏、大豆、美国甜瓜(cantaloupe)、甘蓝菜、废糖蜜(从原料中提炼砂糖时所乘的糖蜜)、糙米、蛋、燕麦、花生、胡桃。
4、维生素B12缺乏者常是老年和酗酒者。富含维生素B12的食物：动物肝脏、牛肉、猪肉、蛋、牛奶、奶酪等。
一、治疗
1、绝对戒酒
通过说服教育和强制措施，使患者完全断绝饮酒是本病治疗的首要原则。戒酒如能成功，多数患者心功能可望获得改善，早期患者可以完全恢复正常。但若一旦恢复饮酒，则心功能不全势必复发，而且程度更为严重，治疗效果亦往往不及首次治疗。
2、卧床休息
可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。卧床时间往往需要3～6个月。但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。
3、纠治心力衰竭
急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂联合治疗。但应注意防止洋地黄中毒。最近研究认为血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(Enalapril)能够自动转化为依那普利拉(Enalaprilat)发挥作用，降低心力衰竭的病死率。
4、抗凝治疗
本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床。故应用抗凝剂华法林或阿司匹林，具有重要意义。但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易发生出血，尤其是70岁以上的老年，值得注意防止。
5、改善心肌代谢
本病患者存在心肌能量供应不足和代谢障碍。故有必要补充和改善能量代谢。目前临床中应用较多的三磷腺苷(ATP)制剂、辅酶A、二磷酸果糖和口服泛癸利酮(辅酶Q10)等均可采用，但短期用药难以出现明显效果。
6、酒精戒断综合征处置
突然戒断饮酒后，患者可能出现血压升高，心跳呼吸加快、体温上升、肌肉震颤、激动、腹泻、恶心、呕吐、幻觉、谵妄等一系列症状。对此应予重症监护。轻者给予对症处理如地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)等口服。重者应予抗焦虑药或抗癫痫药治疗，如劳拉西泮0.5mg，口服，3次/d；苯巴比妥(鲁米那)0.1g，肌注；密切注意维持水和电解质平衡。
7、加强营养
对于合并营养不良者，应该给予高蛋白和富含维生素B族的食物。
二、预后
本病预后取决于戒酒和治疗的早晚。对于发生了心律失常，但心功能尚无明显降低的患者，若能完全戒酒，并予积极治疗，大多数预后良好，甚至心脏已经明显扩大者，亦能恢复正常。但若已经出现心力衰竭症状，仍然继续饮酒，则病情常呈进行性发展，平均预期寿命少于3年。在酗酒而且吸烟患者中常有猝死发生，原因可能为并发恶性室性心律失常。