老年无症状性心肌缺血的病因主要是动脉粥样硬化。发病机制主要是以下几点：
1、缺血机制
心绞痛是心肌缺血的一种主观感觉，由心肌供氧与需氧失衡所致。同样，SMI也是心肌供氧与需氧失衡的结果。在SMI中，52％的患者发生于日常生活中，33.5％发生于睡眠时，14.5％发生于剧烈运动中。因此，单纯用冠脉供血减少或心肌耗氧增加均难以解释。在静息状态下，只有冠脉狭窄90％以上才会引起冠脉供血减少，加在运动和紧张情况下，冠脉狭窄50％以上就有冠脉血流减少，而且狭窄的长度对冠脉血流减少具有非常重要的作用。SMI和有症状性心肌缺血发作时心率比发作前分别增加13次/min和22次/min，其增加幅度均小于次极量运动试验的心率水平，提示日常生活中轻微的体力活动和休息时发生的心肌缺血与运动诱发心肌缺血的机制存在某些差异。运动诱发的心肌缺血是心肌耗氧明显增加而冠脉固定性狭窄不能相应增加心肌供血所致。日常生活中发生的心肌缺血除了心肌耗氧量轻度上升外，主要是冠脉供血减少。SMI发作有时间节律性，午前发病因发作前心率和血压升高，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜间发病则冠脉痉挛比心肌耗氧上升更重要。
2、无痛机制
血浆内啡肽升高：内啡肽是一种很强的镇痛物质，主要由唾液腺分泌。现已发现SMI患者血浆β-内啡肽浓度较有症状性心肌缺血者升高，若用内啡肽拮抗药(Maloxone)可使SMI患者产生缺血症状。这说明血浆内啡肽浓度增加导致痛阈值升高是引起心肌缺血无痛的原因之一。
缺血程度较轻：心肌缺血后相继出现生化(钾丢失、乳酸堆积)、机械(先舒张功能减退，后收缩功能减退)、心电(S-T段降低)和临床(心绞痛)等一系列改变，心绞痛则是心缺血出现最晚的表现。若心肌缺血的范围小、程度轻及持续时间短，缺血心肌所释放的缓激肽、前列腺素及5-羟色胺等致痛物质未达到痛阈值而表现无症状。
疼痛警报系统损害：机体存在保护性疼痛警报系统，心肌缺血时产生疼痛，提醒患者减少或停止活动，并及时就诊服药，从而保护心脏免于发生进一步的缺血损害。老年、大面积心肌梗死、广泛的冠脉病变、糖尿病等，容易引起疼痛警报系统的损害，降低对致痛物质的敏感性，使心肌缺血病变不知不觉地发展，直至致命的一次发作。
3、心肌缺血的代偿调节
心肌挫抑：心肌挫抑是指心肌短时间缺血而未发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后数小时至数天才能恢复。心肌挫抑可以是心肌缺血的结果，也可能是一种代偿保护机制。它的产生主要与氧自由基及钙负荷过重有关。
冬眠心肌：这是一种心肌保护或代偿机制。慢性心肌缺血的血流减少不严重，而有持续较长时间的供氧减少，心肌耗氧也相应减少，在低水平上维持心肌代谢平衡，继之缓慢引起心肌功能减退，但冠脉再灌注后可完全恢复。
通过上述心肌缺血的代偿调节反应，使心肌的代谢和功能明显降低，结果就会使缺血的频率和程度降低，心绞痛减少，而表现为以SMI为主。研究表明心绞痛缺血发作时，心肌血供减少，心脏做功(心率×收缩压)明显增加；而SMI发作时，只表现为局部心肌灌注降低，心率血压乘积无明显增加。总之，心肌缺血的代偿调节也可能是SMI发生的原因之一。
老年无症状心肌缺血可引起急性心肌梗死和猝死等严重影响老年人健康与寿命重症，因此一旦出现心肌缺血症状，老年人要立即休息，及时治疗，切勿延误病情。
无症状心肌缺血患者平时无症状，但当跑步、饮酒、激动、过度吸烟、严重失眠等情况出现时，易突然心慌、胸闷，严重时心脏停搏，引起猝死。无症状心肌缺血易被忽视，而它又会带来严重后果，所以当中老年出现下列症状时，要及时就诊。
胃部不适：心脏病引起的胃部不适很少会出现绞痛和剧痛，压痛也不常有，只是一种憋闷、胀满的感觉，有时还伴有钝痛、火辣辣的灼热感及恶心欲吐感，大便后会有一些缓解，但不适的感觉不会完全消失。
下颌骨疼痛：疼痛扩散到下颌骨两侧，有时只扩散到颈部一侧或双侧。
前臂和肩膀疼痛：左臂和左肩受到影响最常见，但疼痛严重时也会反射到右臂。疼痛一般为钝痛，也不会扩散到腕部和手指，通常仅限于前臂内侧。
呼吸急促：一呼一吸拉长或喘不过气来，静坐几分钟后，呼吸似乎恢复正常，但是当患者重新开始走动时，喘息又立刻开始。
疲劳感：平常的工作状态就可以出现严重的疲劳，连伸直身子的力量都没有。疲劳并不局限于身体的某个部位，而是全身性的。
防止无症状心肌缺血的发生，要注意合理膳食、避免过度劳累、摒弃不良生活习惯、纠正不良情绪和性格、定期检查身体。
老年无症状心肌缺血的预防关键主要是避免产生心肌缺血的诱因：
1、预防首先要制止易患冠心病的多种危险因素，如高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等
2、合理膳食，避免高糖、高脂肪、高盐饮食，多吃水果、蔬菜等
3、劳逸结合，适当锻炼身体，改善心功能
除以上3点原则，其他细节注意低盐低脂清淡饮食，多吃红薯、西红柿、胡萝卜等蔬菜，这些都是能提高患者身体抵抗能力的食物喝些绿茶，茶叶中含有少量的茶碱，有一定的利尿作用，对患者的心肌缺血治疗有一定的帮助，茶叶中还有维生素C，能起到一个很好的防治动脉硬化的作用，但不宜过浓每天坚持吃些黑木耳，能有助于降低血粘度，改善心肌缺血
老年无症状心肌缺血可以通过以下检查方法进行诊断。
1、动态心电图
不仅能检出SMI，而且还能观察SMI发作频率，严重程度及持续时间，可用心肌缺血总负荷(24h内每次ST段下降程度的毫米数×持续时间的总和)作为缺血的定量指标来观察疗效，诊断标准为ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J点后80ms，且持续时间≥1min，两次发作之间至少间隔1min，日常生活中发生的SMI称为自发生SMI，较大运动中发生的SMI称为诱发性SMI。
2、超声心动图负荷试验
老年由于年龄大，骨关节病及心肺功能不全等原因，常难以进行心电图运动试验，特别适合做超声心动图负荷试验，而且后者较前者更为敏感可靠。
3、放射性核素检查
201Ti心肌灌注显像法对诊断本病有较高的敏感性和特异性。
老年应尽量避免易患冠心病的多种危险因素，如高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等。合理膳食，避免高糖、高脂肪、高盐饮食，多吃水果、蔬菜等。劳逸结合，适当锻炼身体，改善心功能。
对冠心病的治疗要树立心肌缺血总负荷的概念，只要有心肌缺血，无论有无症状，均应积极治疗。目的在于消除心肌缺血而不是限于缓解症状。治疗措施可从减少心肌耗氧和解除冠脉痉挛两方面加以考虑。
1、控制易患因素
有效的控制糖尿病、高血压病、高凝状态及高脂血症，戒烟酒，合理饮食，对防治无症状心肌缺血（SMI）是至关重要的。
2、抗心肌缺血药物
治疗心绞痛的各种药物对SMI都有效。β阻滞药对心肌耗氧增加(发作前心率增快和血压升高)所致的SMI最有效，尤其是控制午前发病者疗效更突出。扩血管剂对冠脉痉挛所致者有较好的效果。在钙拮抗药中，硝苯地平(硝苯吡啶)因作用时间短和增加心率，疗效较差，多用地尔硫卓(硫氮唑酮)和氨氯地平。硝酸盐类对SMI很有效，但易发生耐受性，主张用硝酸盐类不过夜，以保证数小时的无硝酸盐类的间歇期。由于老年SMI在夜间发作也有一定的频变，可以白天用硝酸盐类，晚间用钙拮抗药。若由心肌耗氧增加和冠脉痉挛所致的混合性心肌缺血者应联合用药，如氨氯地平和阿替洛尔合用的疗效明显优于单独用药。SMI高峰多发生于晨起后数小时内，短效制剂应在病人晨醒后立即服用，长效制剂应在晚上临睡前使用，有利于控制SMI的发作。
3、介入手术治疗
药物疗效欠佳者应行冠脉造影，了解病变程度和范围，以便选择冠脉搭桥术、冠脉成形术或其他方法治疗。