间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速（PTDPVT）常发生于较年长的患者，引起本病的原因有下面几点：
一、药物
1、抗心律失常药：如ⅠA类的奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺；ⅠB类的利多卡因、美西律可能有促发TDP作用；ⅠC类恩卡尼、普罗帕酮偶可诱发TDP；Ⅱ类索他洛尔、Senatilide可使Q-T间期延长引起TDP(>5％)；Ⅲ类胺碘酮；Ⅳ类苄普地尔等可致TDP。
2、治疗精神病的药物：如吩噻嗪、氟呱啶醇、三环和四环类抗抑制剂。
3、其他药物：抗高血压药如利多氟嗪、红霉素，抗组织胺制剂如酮康唑、阿斯咪唑、金刚烷胺，有机磷农药如砷剂、锂剂等，毒品可卡因也可导致Q-T间期延长。
二、电解质异常
1、低血钾：可导致心电图U波增高，QT或Q-T-U间期延长。
2、低镁血症：常伴低钾血症。
3、低钙血症。
三、心脏疾病
心肌缺血、缺氧、心肌梗死、心肌炎、心脏肿瘤、心功能不全等均可引起Q-T间期延长。
四、中枢神经系统疾病
本类疾病包括脑外伤、脑炎、脑血管意外等。
五、内分泌疾病
本类疾病包括甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症等。
间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速由于对血流动力学影响较大，在发作时间较长时可出现晕厥、抽搐，甚至可发生阿-斯综合征及心脏性猝死等并发症。阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。
室性心动过速发作期可有心悸、胸闷、头昏等症，发作持续时间较长者可引起短时晕厥和抽搐，发作虽可自行终止，但极易反复发作，并有演变为心室扑动，心室颤动的可能，很易导致血流动力学障碍，故必须积极治疗。发作间歇期大多无明显症状，可有室性期前收缩、心动过缓等，有原发疾病的症状。
本病的预防除了尽量避免或积极治疗引起QT间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生
当使用能引起Q-T间期延长的药物时，应严密观察心电图改变，如Q-T间期>0.50s或用药后延长值超过用药前的25％时，应立即停药，防治低血钾及低血镁；且应尽量避免ⅠA类和Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物联合应用
确诊本病的检查主要是心电图检查和电生理检查，具体特征如下：
一、心电图检查特点
1、发作前先有室性期前收缩常以R-on-T型室性期前收缩形式开始，或由R落在U波上的舒张晚期室性期前收缩诱发。
2、发作时出现一系列形态振幅不一、间距不等的宽大畸形QRS波群，室性心动过速的频率在180～260次/分钟，平均为220次/分钟，个别可达310次/分钟，发作时其频率逐渐加速，于终止前又逐渐减慢且振幅变大，每次发作的QRS波形和持续时间变异不定，常伴有R-R间距变化。
3、发作时QRS波群的极性和振幅呈时相性变化每5～20个心搏的QRS波主波方向围绕基线突然或逐渐转至相反方向扭转，表现为纺锤形。
4、发作时间一般较短历时数秒至数十秒，偶可更长（有报告持续6分钟），终止时表现为长短不一的间歇后出现基础心律，或由一形态及方向介于基础心律和异位心律之间的QRS波群，再过渡到基础心律。
5、虽能自行终止转为窦性心律但极易反复发作，如不积极治疗可转变为心室扑动、心室颤动。
二、电生理检查特点
1、用Franz接触电极记录右心室心内膜单相动作电位可记录到早期后除极，位于单相动作电位复极化第3相，并且与体表心电图U波同步发生。
2、心室程序刺激及频率递增刺激（或同时加用异丙肾上腺素静脉滴注）未能诱发出室性心动过速。
3、快速起搏右心室每次10秒，显示快速起搏后突然减速引起的Q-T-U间期和U波振幅变化，与间歇长度及起搏频率呈正相关。
对于心动过速的情况，患者需要注意在饮食上采取清淡易消化的食物，注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果为宜，避免吃辛辣刺激性的食物、避免抽烟喝酒、避免喝浓茶。同时注意避免熬夜，注意多休息，避免情绪变化太大，当控制稳定后需要有适量的运动，以此来改善身体的体质情况。
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速常发生于年长群体，本病的治疗一般有下面几点方法：
一、去除诱因
停用抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尤其是及时纠正低血钾，并要补充镁，因低血镁得不到纠正，则低血钾的纠正也困难。一些过缓的心律失常系原发的心脏疾病所致，故对它们及原发病均应积极治疗。
二、药物治疗
1、异丙肾上腺素静脉滴注。异丙肾上腺素可增强外向钾电流，加快复极，缩短Q-T间期，抑制早期后除极，防治TDP。但可能使部分室性心动过速恶化为心室颤动，使用时应小心，更适用于心动过缓所致TDP而没有条件立即行心脏起搏者等。
2、静脉补充钾。
3、硫酸镁可作为首选药物。首剂静脉缓慢推注，然后静脉滴注，维持7～48小时，或至Q-T间期缩短至<500毫秒后停药。除有面色潮红外，无不良反应。硫酸镁能缩短心肌的相对不应期，延长绝对不应期，提高心室颤动阈值，并使复极均匀化，减少或消除折返激动。促使K进入细胞内，稳定膜电位，矫正复极过程的离散，因而可预防和治疗TDP的发作。
4、利多卡因上述药物无效时可试用。TDP发作时静脉推注。要用量足、时间长。其疗效不定，可无效，应用过量时有发生TDP的报告。在有房室传导阻滞、病态窦房结综合征、基础心率偏慢者不宜应用利多卡因。
5、其他上述治疗无效时，可试用苯妥英钠静脉注射。有报告在房室传导阻滞时发生的TDP，采用维拉帕米静脉推注有效。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药，可试用ⅠB类药物或试用卡马西平治疗。
三、安置临时人工心脏起搏器
本方法既安全又可靠，有条件者应首选。如病情允许也可在上述治疗效果不佳者行心脏起搏，可以缩短Q-T间期，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重。用心室起搏比用心房起搏较适宜，尤其是房室传导阻滞患者。如果无房室传导阻滞患者也可用心房起搏，但如果心房起搏不能达到1：1传导时，则可会诱发新的室性心动过速发作。如果患者系高度或完全性房室传导阻滞或病态窦房结综合征者，应安装置入性心脏复律除颤器（ICD）。
四、电复律
通常TDP发作只持续数秒至数十秒便自行终止，由于持续时间短不需用电复律。但当TDP发作持续时间长、心室率快、血流动力学明显受到影响时或蜕变为心室颤动者，应行同步直流电复律（50J）。对终止TDP大多是有效的，至少可暂时终止TDP发作。有些继发于大剂量ⅠA类药物所致的TDP，可能由于除颤的阈值增高，需反复电转复才能恢复心律，一次电转复的成功率为65％左右。