一、发病原因
感染性心内膜炎的发生与以下因素有关：
1、基础疾病：感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60％～80％，其中以二尖瓣（尤其是二尖瓣脱垂）和主动脉瓣关闭不全最常见，三尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征、梅毒性心脏病和肥厚型心肌病等也可引起。
易患感染性心内膜炎的原因，可能是因为血流从压力高的心腔或血管经狭窄空道流向低压的心腔或管腔，产生虹吸压力效应（venturipressureeffect）而形成涡流，或由于射流损伤（MacCallum斑），造成心内膜或心脏瓣膜损害，使胶原组织暴露导致血小板、纤维蛋白原在瓣膜上聚集，在此基础上微生物能轻易的种植在无菌性赘生物上，造成感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括心血管介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力监测插管、房室分流、高能营养、活检、起搏器、动静脉插管、导尿管、气管插管（特别是在烧伤患者，抵抗力减低时）。2％～6％长期血液透析患者发生感染性心内膜炎。恶性肿瘤接受化疗、骨髓或器官移植后免疫抑制治疗者，以及吸毒和艾滋病患者，易患本病。
2、病原体：急性感染性心内膜炎大多由毒性强烈的细菌侵入心内膜所致，金黄色葡萄球菌感染是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和人工瓣膜患者的主要致病菌。这些患者常有全身性细菌播散，包括皮肤、骨、关节、眼和脑等。5％～10％吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。厌氧菌感染引起的感染性心内膜炎约占1％，可能是由于心内血液含氧量高而不利于厌氧菌的生长。
亚急性感染性心内膜炎一般均为毒力较低的细菌引起，草绿色链球菌占多数，依次为肠球菌和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80％为链球菌或葡萄球菌所致。病原菌入侵途径系通过口腔、泌尿道、肺部和肠道感染灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄孔道前方，例如二尖瓣关闭不全时位于瓣叶的心房面；室间隔缺损时位于右心室内膜；动脉导管未闭时位于肺动脉内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复肺梗死，二尖瓣和主动脉瓣真菌性感染性心内膜炎伴肢体动脉栓塞。
脓肿形成是瓣膜感染的严重并发症之一，可因感染灶直接侵犯纤维性心脏骨架（即瓣膜周围结缔组织）所致，同时累及邻近心肌。偶尔血源性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。
3、免疫学因素：心内膜赘生物中的细菌刺激免疫系统产生非特异性抗体，导致多株γ球蛋白增高，类风湿因子阳性，偶然梅毒血清试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60％～100％感染性心内膜炎患者（尤其是亚急性感染性心内膜炎）存在抗心内膜和抗肌纤维膜抗体。
在细菌感染之前，大多数患者已存在针对多种细菌的特异性抗体，后者在感染加重时进一步增高，经治疗后减低。显然，这种特异性抗体对预防心内膜感染和再感染无作用。
约30％感染性心内膜炎患者血清溶血补体减低，经治疗后增高，并转为正常。免疫复合体肾小球肾炎患者溶血补体减低，82％～97％感染性心内膜炎患者存在循环免疫复合体，当后者浓度增高时，患者常有心外表现，例如关节炎、脾大、肾小球肾炎，病程延长，低补体血症。某些研究已肯定，感染性心内膜炎患者的肾小球肾炎由免疫复合体引起。同样，关节炎、滑膜炎、心包炎、Osler结节、Roth出血点也是免疫复合体所致的炎症反应。
二、发病机制
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白（主要是IgG）的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的肾小球中见到。通常在局灶性肾小球肾炎中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球基膜和内皮细胞之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与上皮细胞足突之间也可有沉积物。在凝固酶阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性链球菌感染后的肾小球肾炎表现相似。
引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为抗原，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的大小和溶解度。当抗原过剩时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于细菌性心内膜炎的败血症期，尤其是凝固酶阳性的葡萄球菌性心内膜炎，常伴有弥漫性增殖性肾小球肾炎。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差；当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球内皮下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的亚急性细菌性心内膜炎。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有补体激活和利用，有人从病变的肾脏组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性免疫反应。
常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。
1、心力衰竭：急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及三尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。
2、栓塞：若赘生物脱落，带菌的栓子可引起多发性栓塞。最常见的部位脑、肾、脾和冠状动脉，可产生相应临床表现。
3、转移性脓肿：急性感染性心内膜炎的赘生物易脱落，这些带菌的栓子可随血液到达身体的各个部位引起脓肿的形成。
4、感染性动脉瘤：多由于严重的感染，病原微生物侵蚀动脉壁弹性组织，导致动脉的局部扩张。发生于较小动脉的动脉瘤，预后较好，发生于较大动脉的动脉瘤一旦破裂预后较差。
5、栓塞性肾炎：在感染性心内膜炎病程中，肾脏可发生大小不等的栓塞，可并发栓塞性肾炎。尤其急性葡萄球菌性心内膜炎同时伴有全身的脓毒败血症，易导致肾脏发生多发性小脓肿，广泛而严重的肾损害还可引起急进性肾炎并可发生肾衰竭。
一、症状和体征
1、发热：最常见，热型多变，以不规则者为最多，可为间歇型或驰张型，伴有畏寒和出汗，亦可仅有低热者，体温大多在37.5～39℃之间，也可高达40℃以上，约3％～15％患者体温正常或低于正常，多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭，尿毒症时，此外尚未诊断本病前已应用过抗生素，退热药，激素者也可暂时不发热。
2、进行性贫血：70％～90％的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状，贫血引起全身乏力，软弱和气急，病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起，关节痛，低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝，腕等关节，也可呈多发性关节受累，若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎，骨膜下出血或栓塞，栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。
3、老年患者临床表现更为多变：发热常被误诊为呼吸道或其他感染，心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视，有的可无发热和心脏杂音，而表现为神经，精神改变，心力衰竭或低血压，易有神经系统的并发症和肾功能不全。
4、杂音：体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音，在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血，心动过速或其它血流动力学上的改变所致，约有15％患者开始时没有心脏杂音，而在治疗期间出现杂音，少数患者直至治疗后2～3月才出现杂音，偶见治愈后多年一直无杂音出现者，在亚急性感染性心内膜炎中，右侧心瓣膜损害不常见，2/3的右侧心脏的心内膜炎，特别是侵犯三尖瓣者，赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时，也可无杂音，但后者罕见。
5、皮肤和粘膜的瘀点，甲床下线状出血，Osler结，Janeway损害等皮损：在近30年来发生率均有较明显下降，瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现，其发生率最高，但已由应用抗生素前的85％下降到19％～40％，多见于眼睑结合膜，口腔粘膜，胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要，全身性紫癜偶可发生，甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛，Osler结的发生率已由过去50％下降至10％～20％，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退，Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮，伤寒，淋巴瘤中亦可出现，在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害，杵状指（趾）现已很少见，视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。
6、脾常有轻至中度肿大，软可有压痛：脾肿大的发生率已较前明显地减少，对不能解释的贫血，顽固性心力衰竭，卒中，瘫痪，周围动脉栓塞，人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位，撕脱等均应注意有否本病存在，在肺炎反复发作，继之以肝大，轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者，即使无心脏杂音，亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。
二、分型：
1、急性感染性心内膜炎：常发生于正常的心脏，在静脉注射麻醉药物成瘾者发生的右侧心脏的心内膜炎也多倾向于急性，病原菌通常是高毒力的细菌，如金葡菌或真菌，起病往往突然，伴高热，寒战，全身毒血症症状明显，常是全身严重感染的一部分，病程多为急骤凶险，易掩盖急性感染性心内膜炎的临床症状，由于心瓣膜和腱索的急剧损害，在短期内出现高调的杂音或原有的杂音性质迅速改变，常可迅速地发展为急性充血性心力衰竭导致死亡。
在受累的心内膜上，尤其是霉菌性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿，脑脓肿和化脓性脑膜炎，若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎，肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿，皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害，少数患者可有脾肿大。
2、亚急性感染性心内膜炎：大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适，疲倦，低热及体重减轻等，少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞，不能解释的卒中，心瓣膜病的进行性加重，顽固性心力衰竭，肾小球肾炎和手术后出现心瓣膜杂音等。
3、特殊类型
（1）人造瓣膜感染性心内膜炎在心脏手术后并发的感染性心内膜炎中，人造瓣膜心内膜炎（prostheticvalveendocarditis，PVE）的发病率占2.1％左右，较其他类型心脏手术者高2～3倍，双瓣膜置换术后PVE较单个瓣膜置换术后PVE发生率高，其中主动脉瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，这可能由于主动脉瓣置换手术的时间较长，跨主动脉瘤压力阶差大，局部湍流形成有关，对术前已有自然瓣膜心内膜炎者，术后发生PVE的机会增加5倍，机械瓣和人造生物瓣PVE的发生率相同约2.4％，机械瓣早期PVE发生率高于人造生物瓣，PVE的病死率较高，约50％左右，早期PVE（术后2个月以内）病死率又高于后期PVE（术后2个月后），前者病原体主要为葡萄球菌，占40％～50％，包括表皮葡萄球菌，金黄色葡萄球菌，类白喉杆菌，其他革兰阴性杆菌，霉菌也较常见，自从术前预防性给予抗生素治疗后，发生率有所下降，后期PVE与自然瓣心内膜炎相似，主要由各种链球菌（以草绿色链球菌为主），肠球菌，金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌对抗生素敏感，真菌（最常见为白色念珠菌，其次为曲霉菌），革兰阴性杆菌，类白喉杆菌也非少见。
人造瓣膜心内膜炎的临床表现与天然瓣膜心内膜炎相似，但作为诊断依据的敏感性和特异性不高，因为术后的菌血症，留置各种插管，胸部手术创口，心包切开综合征，灌注后综合征和抗凝治疗等均可引起发热，出血点，血尿等表现，95％以上患者有发热，白细胞计数增高约50％，贫血常见，但在早期PVE中皮肤病损很少发生，脾肿大多见于后期PVE中，有时血清免疫复合物滴定度可增高，类风湿因子可阳性，但血清学检查阴性者不能除外PVE的存在。
约50％患者出现返流性杂音，人造生物瓣心内膜炎主要引起瓣叶的破坏，产生关闭不全的杂音，很少发生瓣环脓肿，而机械瓣的感染主要在瓣环附着处，引起瓣环和瓣膜缝着处的缝线脱落裂开，形成瓣周漏而出现新的关闭不全杂音及溶血，使贫血加重，瓣环的弥漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脱，当形成瓣环脓肿时，容易扩展至邻近心脏组织，出现与自然瓣心内膜炎相似的并发症，在PVE的早期，瓣膜尚无明显破坏时，可无杂音，因而不能因未闻新杂音而延误诊断，当赘生物堵塞瓣膜口时可引起瓣膜狭窄的杂音，体循环栓塞可发生于任何部位，在真菌性PVE中（尤其是曲霉菌引起者），栓塞可能是唯一的临床发现，皮肤片状出血在早期PVE中不具有诊断意义，因为手术时经过人工心肺机转流后亦可见到，PVE的其它并发症与天然瓣心内膜炎一样，也可有心功能不全，栓塞，心肌脓肿，菌性动脉瘤等，人造瓣膜关闭音强度减弱，X线透视见到人造瓣膜的异常摆动和移位，角度大于7°～10°及瓣环裂开所致的双影征（stinsonssign），二维超声心动图发现赘生物的存在都有助于诊断，血培养常阳性，若多次血培养阴性，须警惕真菌或立克次体感染及生长缓慢的类白喉杆菌感染的可能，PVE的致病菌常来自医院，故容易具有耐药性。
（2）葡萄球菌性心内膜炎起病多数急骤，病情险恶，故多呈急性型，仅少数为亚急性型，通常由耐青霉素G的金黄色葡萄球菌引起，较易侵袭正常的心脏，常引起严重和迅速的瓣膜损害，造成主动脉瓣和二尖瓣返流，多个器官和组织的转移性感染和脓肿的出现，在诊断中有重要意义。
（3）肠球菌性心内膜炎多见于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它对心脏瓣膜的破坏性大，多有明显的杂音，但常以亚急性的形式出现。
（4）真菌性心内膜炎由于广谱抗生素，激素和免疫抑制剂应用增多，长期使用静脉输液，血管和心腔内导管的留置，心脏直视手术的广泛发展以及有些国家静脉注射麻醉药物成瘾者的增多，真菌性心内膜炎的发病率逐渐增加，约50％发生于心脏手术后，致病菌多为念珠菌，组织胞浆，曲霉菌属或麴菌，真菌性心内膜炎起病急骤，少数较隐匿，栓塞的发生率很高，赘生物大而脆，容易脱落，造成股动脉，髂动脉等较大动脉的栓塞，发生在右侧心内膜炎可以引起真菌性肺栓塞，巨大赘生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狭窄，可出现严重的血流动力障碍，真菌性心内膜炎可出现皮肤损害，如组织胞浆菌感染者可出现皮下溃疡，口腔和鼻部粘膜的损害，若进行组织学检查，常有重要的诊断价值，曲霉菌属的感染，尚可引起血管内弥散性凝血。
（5）累及右侧心脏的心内膜炎见于左向右分流的先天性心脏病和人造三尖瓣置换术后，尿路感染和感染性流产，行心脏起搏，右心导管检查者和正常分娩也可引起，近年来有些国家由于静脉注射麻醉药成瘾者增多，右侧心脏心内膜炎的发病率明显增加，约5％～10％，药瘾者大多原无心脏病，可能与药物被污染，不遵守无菌操作和静脉注射材料中的特殊物质损害三尖瓣有关，细菌多为金葡菌，其次为真菌，酵母菌，绿脓杆菌，肺炎球菌等，革兰阴性杆菌也可引起，右侧心脏感染性心内膜炎多累及三尖瓣，少数累及肺动脉瓣，赘生物多位于三尖瓣，右心室壁或肺动脉瓣，赘生物碎落造成肺部炎症，肺动脉分支败血症性动脉炎和细菌性肺梗塞，若金葡菌引起者，梗塞部位可转变为肺脓肿，因为临床表现主要在肺部，故脾肿大，血尿和皮肤病损少见，患者可有咳嗽，咯痰，咯血，胸膜炎性胸疼和气急，可有三尖瓣关闭不全的杂音，由于右房和右室间的压力阶差很小（除在有器质性心脏病伴肺动脉高压者外），三尖瓣收缩期杂音短促且很轻，很柔和，易与呼吸性噪音混和或误认为血流性杂音，但深吸气时杂音强度增加则高度提示有三尖瓣返流存在，累及肺动脉瓣者可听到肺动脉瓣返流所致的舒张中期杂音，心脏扩大或右心衰竭不常见，胸部X线表现为两肺多发生结节状或片段状炎症浸润，可引起胸腔积液，肺脓肿或坏死性肺炎还可导致脓气胸，右侧心脏心内膜炎最常见的死罪是肺动脉瓣关闭不全和由反复发作的败血症性肺动脉栓塞引起的呼吸窘迫综合征，不能控制的败血症，严重右心衰竭和左侧瓣膜同时受累是少见的死亡原因，若及早诊断，早期应用抗生素或手术治疗，及时处理并发症，单纯右侧心脏感染性心内膜炎的预后良好。
（6）感染性心内膜炎的复发与再发复发是指抗生素治疗结束后6个月内或治疗时期感染征象或血培养阳性再现，复发率约5％～8％，早期复发多在3个月以内，可能由于深藏于赘生物内的细菌不易杀尽之故或在治疗前已有较长的病程或先前的抗生素治疗不够充分，因而增加了细菌的抗药性和有严重的并发症，如脑，肺的栓塞，亦可能由于广谱抗生素应用出现双重感染。
在最初发作治愈6个月以后，感染性心内膜炎所有的心脏表现和阳性血培养再现称为再发，通常由不同的细菌或真菌引起，再发的病死率高于初发者。
首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种感染病灶如口腔感染、皮肤感染、泌尿道感染和肺炎等，以降低感染性心内膜炎的发生率许多学者发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染所以从预防菌血症着手可适当预防性用药，但用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用
另外，要坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品对于有静脉药物依赖/者劝其积极戒毒，以减少心脏感染性心内膜炎的发生有效预防感染性心内膜炎也是预防其肾损害的主要措施
1、血培养：约有75％～85％患者血培养阳性，阳性血培养是诊断本病的最直接的证据，而且还可以随访菌血症是否持续，病原体从赘生物不断地播散到血中，且是连续性的，数量也不一，急性患者应在应用抗生素前1～2h内抽取2～3个血标本，亚急性者在应用抗生素前24h采集3～4个血标本，先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d，以期提高血培养的阳性率，取血时间以寒战或体温骤升时为佳，每次取血应用更换静脉穿刺的部分，皮肤应严格消毒，每次取血10～15ml，在应用过抗生素治疗的患者，取血量不宜过多，培养液与血液之比至少在10∶1左右，因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释，影响细菌的生长，常规应作需氧和厌氧菌培养，在人造瓣膜置换，较长时间留置静脉插管，导尿管或有药瘾者，应加做真菌培养，观察时间至少2周，当培养结果阴性时应保持到3周，确诊必须2次以上血培养阳性，一般作静脉血培养，动脉血培养阳性率并不高于静脉血，罕见情况下，血培养阴性患者，骨髓培养可阳性，培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验，以便指导治疗。
2、一般化验检查：红细胞和血红蛋白降低，后者大都在6％～10g％左右，偶可有溶血现象，白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高，有时可见到左移，红细胞沉降率大多增快，半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿，在并发急性肾小球肾炎，间质性肾炎或大的肾梗塞时，可出现肉眼血尿，脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高，肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿，金葡菌性心内膜炎亦然，因此作尿培养也有助于诊断。
3、心电图检查：一般无特异性，在并发栓塞性心肌梗塞，心包炎时可显示特征性改变，在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞，或束支传导阻滞和室性早搏，颅内菌性动脉瘤破裂，可出现“神经源性”的T波改变。
4、放射影像学检查：胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭，肺梗塞的诊断有帮助，当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时，提示可能合并感染性心内膜炎。
计算机化X线断层显像（CT）或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用，但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价，且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限，磁共振显像（MRI）因不受人造瓣膜假影的影响，当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时，可起辅助作用，然而费用较贵。
5、超声心动图检查：瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得，尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用，能探测到赘生物所在部位，大小，数目和形态，经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值，对机械瓣PVE则略差，因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来，易于检出生物瓣上的赘生物（尤其豬瓣），而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定，且汉有检出直径小于2～3mm的赘生物，对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。
近来发展的经食道二维超声心动图显著地优于经胸壁二维超声心动图，90％的病例可发现赘生物，能检出更小的直径在1～1.5mm的赘生物，不受机械瓣造成的回声的影响，更适用于肺气肿，肥胖，胸廓畸形，大大地提高了诊断率，还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔，腱索的断裂，连枷的二尖瓣或三尖瓣，感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤，以及各种化脓性心内并发症，发主动脉根部或瓣环脓肿，室间隔脓肿，心肌脓肿，化脓性心包炎等，并有助于判定原来的心脏病变，对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估，可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。
6、心导管检查和心血管造影：对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外，尚可估价瓣膜的功能，有人通过心导管在瓣膜的近，远端取血标本，测定细菌计数的差别，认为可确定本病感染的部位，但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞，或引起严重的心律失常，加重心力衰竭，须慎重考虑，严格掌握适应证。
7、放射性核素67Ga（稼）心脏扫描：对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助，但需72h后才能显示阳性，且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图，且有较多的假阴性，故临床应用价值不大。
8、血清免疫学检查：亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者，50％类风湿因子呈阳性，经抗生素治疗后，其效价可迅速下降，有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症，常见于并发肾小球肾炎的患者，其下降水平常与肾功能不良保持一致，约有90％患者的循环免疫复合物CIC阳性，且常在100μg/ml以上，比无心内膜炎的败血症患者高，具有鉴别诊断的价值，血培养阴性者尤然，但要注意系统性红斑狼疮，乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100μg/ml。
其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定，凝集素反应和补体结合试验，金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等。
一、感染性心内膜炎肾损害术后食疗方
1、吉林参4克，西洋参3克炖瘦肉。
2、冬菇4-5个炖瘦肉或鸡胸肉（饮汤）。
3、北芪15克，党参21克，淮山30克，莲子15克煲瘦肉。
4、土茯苓30克，生苡仁30克，元肉3枚煲草鱼或水鱼。
5、党参17克，茨实21克，杞子10克，苡仁15克煲瘦肉或鸡肉。
6、田七3克，人参（或红参）3克炖瘦肉或鸡肉。
二、感染性心内膜炎肾损害吃哪些对身体好
1、供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等。
2、防止感染发热可用绿豆、油菜、香椿、芋艿、地耳、苦瓜、百合、鲤鱼、马兰头、泥鳅等。
3、多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、银耳等。
4、保持大便通畅，可多食含有纤维的食物。
5、镜下血尿及宜上火者多饮水，多食苹果、白糖、黑芝麻、木耳等养阴降火的食品。
三、感染性心内膜炎肾损害不要吃哪些食物
1、忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等；尤其是阴虚的患者。如：舌红、脉洪大，盗汗、大便干、血尿等症；但阳虚的患者如：舌淡苔白、脉沉，身寒肢冷、便稀、可食热性食物。
2、忌食高钾食品如：香蕉、柑橘、土豆、西红柿、南瓜、茶叶、酱油、味精；血钾低的患者相反。
3、血尿酸高者尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、菠菜。
4、水肿重者应忌盐，限制蛋白食物的入量，少饮水。水肿不重，可进低钠盐饮食；无浮肿不限制饮水和蛋白食物的入量。
一、治疗
1、抗生素治疗：感染性心内膜炎治疗原则是早期、大剂量、长疗程经静脉给予杀菌药。所谓早期治疗是指在病原学检查后（如连续血培养2～3次）立即给予抗生素治疗，大剂量是指血药浓度必须达到血清有效杀菌浓度6～8倍以上，长疗程是指用药至少4～6周以上。在未获血培养结果之前，应根据临床征象检查、推测最可能的病原菌使用抗生素。一般应联合应用2种抗生素。鉴于50％以上急性感染性心内膜炎是金黄色葡萄球菌所致，故一般情况下仍首选青霉素G2000万～4000万U/d，静脉滴注，或分次静脉注射；肌内注射链霉素1～1.5g/d。上述方案不仅对一般葡萄球菌有效，对肺炎球菌、溶血性链球菌及脑膜炎球菌所致的AIE也有效。经上述治疗后若症状改善则继续使用，若治疗3天后症状未改善，应考虑为耐药菌株感染，可改用部分合成青霉素，如苯唑西林（苯唑青霉素）、氯唑西林（邻氯青霉素）、氨氯西林（氨氯青霉素）和哌拉西林（piperacillin）等，一般剂量均为6～12g/d，静脉滴注，或分4～6次缓慢静脉注射，对病情严重者，可加用下列抗生素1～2种，静脉滴注或分次静脉注射，如林可霉素（洁霉素）1.8～2.4g/d，庆大霉素16万～24万U/d，利福霉素SV0.5～1.0g/d，万古霉素（vancomycin）2.0g/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素）0.4g/d，以及头孢菌素类药物，如头孢菌素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ，和新一代头孢菌素如头孢西丁（头孢甲氧噻吩）、多孢孟多（头孢羟唑），头孢噻肟（头孢氨噻亏）头孢哌酮，2次/d；头孢曲松（头孢三嗪）等，一般用量均为4～6.0g/d；有血培养结果后，可根据药物敏感试验选用有效抗生素。
对于革兰阴性杆菌、肠球菌性心内膜炎可采用一种氨基糖苷类与一种β内酰胺类（青霉素或头孢菌素类）药物联用。前者包括庆大霉素18万～24万U/d，妥布霉素240mg/d，卡那霉素1～1.5g/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素）400mg/d，奈替米星（乙基西梭霉素）200～400mg/d，核糖霉素1～2g/d等；后者包括氨苄西林4～8g/d，羧苄西林（羧苄青霉素）10～20g/d，磺苄西林（磺苄青霉素）8～12g/d，呋布西林（呋苄青霉素）8～12g/d等，静滴或静注。
针对感染性心内膜炎的有效治疗一般均能使肾炎逆转，氮质血症消失。许多抗生素从肾脏排出，有些抗生素对肾脏有毒性。如果肾小球滤过率降低，抗生素剂量应作相应调整。在治疗过程中，如感染性心内膜炎获得控制，但肾功能仍继续恶化时，应注意药物引起的肾脏损害。药物的肾脏毒性作用一般引起急性间质性肾炎（如青霉素族和万古霉素）或急性肾小管坏死（如氨基糖苷类抗生素）。当青霉素引起急性间质性肾炎时，往往在感染性心内膜炎的发热缓解约1周后再度发热，伴有麻疹样皮疹和瘙痒，以及嗜酸粒细胞增多等。停药后症状即可缓解，肾功能亦能改善。鉴别药物引起的间质性肾炎与感染性心内膜炎所致的肾脏病变有困难时，须做肾活检。
经过适当抗生素治疗，感染性心内膜炎被控制，而肾炎症状仍无好转者，可加用肾上腺皮质激素治疗。
2、加强对症支持治疗：可少量多次输鲜血、冻干血浆或人血白蛋白、多种氨基酸等，以改善全身状况，增强机体抵抗力。适当应用营养心肌药物，注意水、电解质平衡，有急性心功能不全者按心力衰竭处理，严重肾功能不全者须行血液透析治疗，甚至作肾脏移植。
3、手术治疗：感染性心内膜炎并发急性主动脉瓣或二尖瓣闭合不全，导致严重血流动力学障碍，感染不易控制或瓣膜及瓣环有脓肿形成，以及反复的栓塞发生，而内科治疗无效者，应在积极抗感染的同时寻找手术时机，争取施行瓣膜置换术；或对感染的人工瓣膜或动静脉瘘以及房、室分流等行手术治疗。
二、预后
感染性心内膜炎经有效治疗，菌血症根除后肾脏病变可以康复，而肾炎的临床表现仍可持续达数月，且肾炎临床康复后，肾脏组织活检还可有肾炎病变的征象。少数广泛而严重的肾损害，可变为慢性，迁延不愈，发展至肾功能不全。