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感染性心内膜炎简介

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  感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,有别于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。过去将本病称为细菌性心内膜炎,由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的临床表现,有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤病损、脾肿大和血培养阳性等。

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01感染性心内膜炎的发病原因有哪些

  感染性心内膜炎常多发于原已有病的心脏,近年来发生于原无心脏病变者日益增多,尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。

  左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣,尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见,主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中,动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生,在单个瓣膜病变中,二叶式主动脉瓣狭窄最易发生,瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对1980~1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示,在原有心脏器质性病变的55例中,先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%),主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。

  急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起,多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前,80%为非溶血性链球菌引起,主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素,致病菌种已明显改变,几乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原体可产生急性病程,也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降,但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。

  在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处,存在着异常的血液压力阶差,引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击,使心内膜的内皮受损、胶原暴露,形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症,大多为暂时的,很快被机体消除,临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体,尤其是凝集素,它可促使少量的病原体聚集成团,易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。

  主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上,二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上,室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时,由于血液喷射力和涡流减弱,亦不易发生本病。

  也有人认为是受体附着的作用,由于某些革兰阳性致病菌,如肠球菌、金黄色葡萄球菌,表皮球菌等,均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。

  污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体从感染的胸部创口、尿路和各种动静脉插管、气管切开、术后肺炎等进入体内形成菌血症,同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏,减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一。

02感染性心内膜炎容易导致什么并发症

  感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。感染性心内膜炎典型的临床表现,有发热、杂音、贫血、栓塞、皮肤损害、脾肿大和血培养阳性等。感染性心内膜炎的并发症有哪些?以下就是关于感染性心内膜炎的并发症的具体介绍:

  1、充血性心力衰竭和心律失常

  心力衰竭是本病最常见的并发症。早期不发生,但在以后瓣膜被破坏并穿孔,以及其支持结构如乳头肌、腱索等受损,发生瓣膜功能不全,或使原有的功能不全加重,是产生心力衰竭的主要原因。严重的二尖瓣感染引起乳头肌败血性脓肿或二尖瓣环的破坏导致连枷样二尖瓣,造成严重二尖瓣返流,或病变发生在主动脉瓣,导致严重的主动脉瓣关闭不全时尤易发生心衰。另外,感染也可影响心肌,炎症、心肌局部脓肿或大量微栓子落入心肌血管;或较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少见的心衰原因为大的左向右分流,如感染的瓦氏窦瘤破裂或室间隔被脓肿穿破。

  心力衰竭是本病的首要致死原因。主动脉瓣返流引起的心力衰竭可由病变累及二尖瓣造成严重的二尖瓣关闭不全而加剧,甚至演变成难治性心力衰竭,病死率可高达97%。

  当感染累及心肌、侵犯传导组织时,可致心律失常。多数为室性过早搏动,少数发生心房颤动。发生在主动脉瓣的心内膜炎或发生主动脉窦的细菌性动脉瘤,则感染可侵袭到房室束或压迫心室间隔引起房室传导阻滞和束支传导阻滞。

  2、栓塞现象

  是仅次于心力衰竭的常见并发症。发生率为15%~35%。受损瓣膜上的赘生物被内皮细胞完整覆盖需6个月,故栓塞可在发热开始后数天起至数月内发生。早期出现栓塞的大多起病急,病情风险。全身各处动脉都可发生栓塞,最常见部位是脑、肾、脾和冠状动脉。心肌、肾和脾脏栓塞不易察觉,多于尸检中发现,而脑、肺和周围血管栓塞的表现则较明显。

  较大的脾栓塞时可突然发生左上腹或左肋部疼痛和脾肿大,并有发热和脾区摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔内出血或腹膜炎和膈下脓肿。肾栓塞时可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿,但较小的栓塞不一定引起症状,尿检查变化亦不多,易被漏诊。脑血管栓塞的发生率约30%,好发在大脑中动脉及其分支,偏瘫症状最常见。肺栓塞多见于右侧心脏心内膜炎,如果左侧心瓣上的赘生物小于未闭的卵圆孔时,则可到达肺部造成肺梗塞。发生肺栓塞后可有突发胸痛、气急、紫绀、咳嗽、咯血或休克等症状,但较小的肺梗塞可无明显症状。在X线胸片上表现为不规则的小块阴影,亦可呈大叶楔形阴影,要注意与其他肺部病变鉴别。冠状动脉栓塞可引起突发胸痛、休克、心力衰竭、严重的心律失常甚至猝死。四肢动脉栓塞可引起肢体疼痛、软弱、苍白而冷、紫绀、甚至坏死。中心视网膜动脉栓塞可引起突然失明。本病痊愈后1~2年内仍有发生栓塞的可能,然而并不一定就是复发,需密切观察。

  3、心脏其他并发症

  心肌脓肿常见于金葡菌和肠球菌感染,特别是凝固酶阳性的葡萄球菌。可为多发性或单个大脓肿。心肌脓肿的直接播散或主动脉瓣环脓肿破入心包可引起化脓性心包炎、心肌瘘管或心脏穿孔。二尖瓣脓肿及继发于主动脉瓣感染的室间隔脓肿,常位于间隔上部,均可累及房室结和希氏束,引起房室传导阻滞或束支传导阻滞,宜及时作外科手术切除和修补。其他尚有由于冠状动脉栓塞而继发的心肌缺血,由细菌毒素损害或免疫复合物的作用而致的心肌炎等。非化脓性心包炎也可以由于免疫反应,充血性心力衰竭引起。

  4、菌性动脉瘤

  以真菌性动脉瘤最为常见。菌性动脉瘤最常发生于主动脉窦,其次为脑动脉、已结扎的动脉导管、腹部血管、肺动脉、冠状动脉等。不压迫邻近组织的动脉瘤本身几无症状,可在破裂后出现临床症状。不能缓解的局限性头痛提示脑动脉有动脉瘤,局部压痛或有搏动性包块提示该处有动脉瘤存在。

  5、神经精神方面的并发症

  发生率约10%~15%。临床表现有头痛、精神错乱、恶心、失眠、眩晕等中毒症状,脑部血管感染性栓塞引起的一系列症状,以及由于颅神经和脊髓或周围神经损害引起的偏瘫、截瘫、失语、定向障碍、共济失调等运动、感觉障碍和周围神经病变。

  6、其他并发症

  还有免疫复合物引起的间质性肾炎和急性或慢性增殖性肾小球肾炎。

  以上是感染性心内膜炎的并发症,对了解疾病很有帮助,需要积极预防并发症的出现,以免危及生命。

03感染性心内膜炎有哪些典型症状

  感染性心内膜炎的“经典”临床表现已不十分常见,且有些症状和体征在病程晚期才出现,加之患者多曾接受抗生素治疗和细菌学检查技术上的受限,给早期诊断带来困难,怀疑本病的可能,并立即作血培养,那么,感染性心内膜炎有哪些症状呢? 下面介绍此病的症状有哪些。

  (1)发热

  发热最常见,热型多变,以不规则者为最多,可为间歇型或驰张型,伴有畏寒和出汗。亦可仅有低热者。体温大多在37.5~39℃之间,也可高达40℃以上。约3%~15%患者体温正常或低于正常,多见于老年患者和伴有栓塞或真菌性动脉瘤破裂引起脑出血或蛛网膜下腔出血以及严重心力衰竭、尿毒症时。此外尚未诊断本病前已应用过抗生素、退热药、激素者也可暂时不发热。

  (2)贫血、疼痛、栓塞

  70%~90%的患者有进行性贫血,有时可达严重程度,甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛,可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见,主要累及腓肠肌和股部肌肉,踝、腕等关节,也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼,应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。

  (3)感染

  老年患者临床表现更为多变,发热常被误诊为呼吸道或其他感染。心脏杂音亦常被误认为老年退行性瓣膜病而忽视。有的可无发热和心脏杂音,而表现为神经、精神改变,心力衰竭或低血压。易有神经系统的并发症和肾功能不全。

  (4)心脏杂音

  体征主要是可听到原有心脏病的杂音或原来正常的心脏出现杂音。在病程中杂音性质的改变往往是由于贫血、心动过速或其它血流动力学上的改变所致。约有15%患者开始时没有心脏杂音,而在治疗期间出现杂音,少数患者直至治疗后2~3月才出现杂音,偶见治愈后多年一直无杂音出现者。在亚急性感染性心内膜炎中,右侧心瓣膜损害不常见,2/3的右侧心脏的心内膜炎,特别是侵犯三尖瓣者,赘生物增殖于心室壁的心内膜以及主动脉粥样硬化斑块上时,也可无杂音,但后者罕见。

  (5)瘀点、出血

  皮肤和粘膜的瘀点、甲床下线状出血、Osler结、Janeway损害等皮损在近30年来发生率均有较明显下降。瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起,常成群也可个别出现。其发生率最高,但已由应用抗生素前的85%下降到19%~40%。多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤,持续数天,消失后再现,其中心可发白,但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血,因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状,远端不到达甲床前边缘,压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%~20%,呈紫或红色,稍高于皮面,走私小约1~2mm,大者可达5~15mm,多发生于手指或足趾末端的掌面,大小鱼际或足底可有压痛,常持续4~5天才消退。Osler结并不是本病所特有,在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1~4mm无痛的出血性或红斑性损害,称为Janeway损害。杵状指(趾)现已很少见。视网膜病变以出血最多,呈扇形或圆形,可能有白色中心,有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。

  (6)脾肿大

  脾常有轻至中度肿大,软可有压痛。脾肿大的发生率已较前明显地减少。对不能解释的贫血、顽固性心力衰竭、卒中、瘫痪、周围动脉栓塞、人造瓣膜口的进行性阻塞和瓣膜的移位、撕脱等均应注意有否本病存在。在肺炎反复发作,继之以肝大,轻度黄疸最后出现进行性肾功能衰竭的患者,即使无心脏杂音,亦应考虑有右侧心脏感染性心内膜炎的可能。

  飞华健康网提示:有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者,有不明原因发热达1周以上,应怀疑本病的可能,并立即作血培养。

04感染性心内膜炎应该如何预防

  有易患因素(人工瓣膜置换术后、感染性心内膜炎史、体—肺循环分流术后、心脏瓣膜病和先天性心脏病)的患者,在接受口腔、上呼吸道、泌尿、生殖和消化道手术或操作时,应预防性地应用抗生素

  发热时应注意体温变化,必要时给予物理降温,注意保持口腔、皮肤的卫生清洁,饮食应富有营养,易于消化.病重时应进流质或半流质饮食,平时应注意适当锻炼身体,增强体质,提高机体免疫力

05感染性心内膜炎需要做哪些化验检查

  感染性心内膜炎要做哪些检查?以下就是关于感染性心内膜炎的检查的具体介绍:

  1、血培养

  感染性心内膜炎约有75%~85%患者血培养阳性。阳性血培养是诊断本病的最直接的证据、而且还可以随访菌血症是否持续。病原体从赘生物不断地播散到血中、且是连续性的、数量也不一、急性患者应在应用抗生素前1~2h内抽取2~3个血标本、亚急性者在应用抗生素前24h采集3~4个血标本。先前应用过抗生素的患者应至少每天抽取血培养共3d、以期提高血培养的阳性率。取血时间以寒战或体温骤升时为佳、每次取血应用更换静脉穿刺的部分、皮肤应严格消毒。每次取血10~15ml、在应用过抗生素治疗的患者、取血量不宜过多、培养液与血液之比至少在10∶1左右。因为血液中过多的抗生素不能被培养基稀释、影响细菌的生长。常规应作需氧和厌氧菌培养、在人造瓣膜置换、较长时间留置静脉插管,导尿管或有药瘾者、应加做真菌培养。观察时间至少2周、当培养结果阴性时应保持到3周、确诊必须2次以上血培养阳性。一般作静脉血培养、动脉血培养阳性率并不高于静脉血。罕见情况下、血培养阴性患者、骨髓培养可阳性。培养阳性者应作各种抗生素单独或联合的药物敏感试验、以便指导治疗。

  2、一般化验检查

  红细胞和血红蛋白降低、后者大都在6%~10g%左右。偶可有溶血现象。白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高、有时可见到左移。红细胞沉降率大多增快。半数以上患者可出现蛋白尿和镜下血尿。在并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或大的肾梗塞时、可出现肉眼血尿、脓尿以及血尿素氮和肌酐的增高。肠球菌性心内膜炎常可导致肠球菌菌尿、金葡菌性心内膜炎亦然、因此作尿培养也有助于诊断。

  3、心电图检查

  一般无特异性。在并发栓塞性心肌梗塞,心包炎时可显示特征性改变。在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时可出现不全性或完全性房室传导阻滞、或束支传导阻滞和室性早搏。颅内菌性动脉瘤破裂、可出现“神经源性”的T波改变。

  4、放射影像学检查

  胸部X线检查仅对并发症如心力衰竭,肺梗塞的诊断有帮助、当置换人造瓣膜患者发现瓣膜有异常摇动或移位时、提示可能合并感染性心内膜炎。

  计算机化X线断层显像(CT)或螺旋CT对怀疑有较大的主动脉瓣周脓肿时有一定的诊断作用。但人造瓣膜的假影及心脏的搏动影响了其对瓣膜形态的估价、且依赖于造影剂和有限的横断面使其临床应用受限。磁共振显像(MRI)因不受人造瓣膜假影的影响、当二维超声心动图不能除外主动脉根部脓肿时、可起辅助作用、然而费用较贵。

  5、超声心动图检查

  瓣膜上的赘生物可由超声心动图探得、尤在血培养阳性的感染性心内膜炎中起着特别重要的作用、能探测到赘生物所在部位,大小,数目和形态。经胸壁二维超声心动图对早期诊断生物瓣PVE很有价值、对机械瓣PVE则略差。因为它能将前者的瓣膜形态很好显示出来、易于检出生物瓣上的赘生物(尤其猪瓣)、而对机械瓣的赘生物则因其超声回声表现为多条且多变反射而难以确定。且汉有检出直径小于2~3mm的赘生物。对瓣膜上稀松的钙化或假性赘生物有时较难鉴别。

  近来发展的经食道二维超声心动图显着地优于经胸壁二维超声心动图。90%的病例可发现赘生物、能检出更小的直径在1~1.5mm的赘生物。不受机械瓣造成的回声的影响、更适用于肺气肿,肥胖,胸廓畸形。大大地提高了诊断率。还能探测瓣膜破坏的程度或穿孔、腱索的断裂、连枷的二尖瓣或三尖瓣、感染性的主动脉瘤和因感染的主动脉瓣返流引起二尖瓣前叶心室面内膜损害所致的二尖瓣瘤、以及各种化脓性心内并发症、发主动脉根部或瓣环脓肿,室间隔脓肿,心肌脓肿,化脓性心包炎等。并有助于判定原来的心脏病变、对瓣膜返流的严重程度和左室功能的评估、可作为判断预后和确定是否需要手术的参考。

  6、心导管检查和心血管造影

  对诊断原有的心脏病变尤其是合并有冠心病很有寿命外、尚可估价瓣膜的功能。有人通过心导管在瓣膜的近,远端取血标本、测定细菌计数的差别、认为可确定本病感染的部位。但心导管检查和心血管造影可能使赘生物脱落引起栓塞、或引起严重的心律失常、加重心力衰竭、须慎重考虑、严格掌握适应证。

  7、放射性核素67Ga(稼)心脏扫描

  对心内膜炎的炎症部位和心肌脓肿的诊断有帮助、但需72h后才能显示阳性、且敏感性特殊性明显差于二维超声心动图、且有较多的假阴性、故临床应用价值不大。

  8、血清免疫学检查

  亚急性感染性心内膜炎病程长达6周者、50%类风湿因子呈阳性、经抗生素治疗后、其效价可迅速下降。有时可出现高γ球蛋白血症或低补体血症、常见于并发肾小球肾炎的患者、其下降水平常与肾功能不良保持一致。约有90%患者的循环免疫复合物CIC阳性、且常在100μg/ml以上、比无心内膜炎的败血症患者高、具有鉴别诊断的价值、血培养阴性者尤然。但要注意系统性红斑狼疮,乙型肝炎表面抗原阳性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大于100μg/ml。

  注意:其他检查尚有真菌感染时的沉淀抗体测定,凝集素反应和补体结合试验。金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定。

06感染性心内膜炎病人的饮食宜忌

  感染性心内膜炎指因细菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑性狼疮等所致的非感染性心内膜炎。此病的在饮食方面应该注意什么呢?下面和大家分享感染性心内膜炎的饮食注意事项。

  1、感染性心内膜炎患者适合吃一些易消化吸收的饭菜,此类食物有牛奶、鸡蛋、鱼类、豆制品等,对本疾病的治疗有比较好的效果。

  2、感染性心内膜炎患者平常还要多食用可增加免疫功能的食物,如香菇、蘑菇、木耳、银耳等,这些食物在做菜的时候添加一些,很有味道,也对健康有好处。

  3、感染性心内膜炎患者在饮食上还要做到清淡少油腻,既满足营养的需要,又能增进食欲。可供给白米粥、小米粥、小豆粥、配合甜酱菜、大头菜、榨菜或豆腐乳等小菜,以清淡、爽口为宜。

  注意事项:忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物,以免导致并发症发生或者病情加重。

07西医治疗感染性心内膜炎的常规方法

  感染心内膜炎及早治疗可以提高治愈率,但在应用抗生素治疗前应抽取足够的血进行培养,根据病情的轻重推迟抗生素治疗几小时乃至1~2天,并不影响本病的治愈率和预后。而明确病原体,对因治疗效果最好,下面介绍感染心内膜炎的治疗方法:

  1、 抗生素治疗

  (1)一般原则:

  ①应用要早,于24~48小时中采血培养3~5次后即可根据可能入侵途径选用抗生素,先按经验用量给药,三天后视病情作调整。

  ②用杀菌药,并可长时间或大量使用而无严重毒性者,还可加用有协同作用的药物。

  ③剂量要足,应取决于用试管法测定的药物敏感试验得出的最低抑菌浓度及用病人血清稀释8倍后仍具杀菌能力的最低杀菌浓度。

  ④疗程要长,一般应为4~6周,有严重栓塞或转移性脓肿者疗程应延长,人工瓣心内膜炎者疗程应更长。

  (2)药物选择:

  一般首选青霉素,本药毒性较小,属杀菌抗生素,剂量可适当调整,本病的大多数致病菌对其敏感,亦可根据药敏试验选用。

  ①致病菌未明:

  常用青霉素,480万~800万U/日,分3~4次静注,链霉素1g/日,肌肉注射。如用药后三天热不退者,青霉素可加至2000万~4000万U/日,静滴。

  ②革兰阴性杆菌感染:

  主要根据药敏试验结果用药。常见有大肠杆菌、肺炎杆菌或变形杆菌感染,可选用氨苄青霉素每日6g,分次静注,加用卡那霉素每日1~1.5g,分次肌注,或庆大霉素每日3~5mg/kg,分次肌注或静滴。产碱杆菌选用链霉素或氯霉素2g/日静滴。厌氧杆菌可用林可霉素8g/日,或红霉素和氯霉素联合应用。

  ③革兰阳性球菌感染:

  多见草绿色链球菌、肠球菌及葡萄球菌感染。均可选用青霉素,剂量为1000万~2000万U/日,分次静滴,链霉素或庆大霉素12万~24万U/日,静滴或肌注。肠球菌感染亦可用氨苄青霉素6~129静滴,或万古霉素2~3g,分次静注和链霉素或庆大霉素合用。

  ④葡萄球菌耐药菌株:

  许多葡萄菌对青霉素耐药。对此可选用新型青霉素,如苯唑青霉素6~10g/日,或二氧萘青霉素8~12g/日,分次静注。亦可用先锋霉素Ⅴ号或先锋霉素Ⅵ号4~8g/日,分次静滴。

  ⑤对青霉素反应或过敏者:

  选用万古霉素每日2~3g,分次静注,或先锋霉素、先锋必素、菌必治等治疗。

  ⑥真菌和立克次体感染:

  前者选用二性霉素B,首剂为0.1mg/kg,逐步增量,最大不超过每日1mg/kg,总量2~3g,或与5-氟胞嘧啶联合应用,每日以50一150mg/kg,缓慢静滴。立克次体感染可用四环素2g/日,静滴,或0.5g 口服,每6小时1次,疗程6周。

  2、外科治疗

  大部分病人经内科保守治疗后多可痊愈。部分病人因严重感染不能控制,需紧急切除病变瓣膜,安置人工瓣膜,清除脓肿和栓塞,修补缺损。对于难治心力衰竭、大赘生物、心肌或瓣膜脓肿、移植之异体瓣膜感染等,可作为手术指征,但目前手术死亡率仍较高,置换人工瓣膜后再次感染的危险性也很大。

  以上是感染心内膜炎的治疗方法,对患者了解病情很有帮助,具体治疗方案,需要根据患者的病情而定,此病需要平时积极预防,早发现早治疗。

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