对于毒性弥漫性甲状腺肿（又称Graves病），虽然经过近几十年的不断探讨，包括临床及实验研究，但对其病因仍未能得到肯定的解释，但已有一些较清晰的解释。
1、遗传因素
遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性，大约有15％的病人有明显的遗传因素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因人种的不同而不同。我国人与HLA-H46明显相关，除了HLA基因外，还有非HLA基因。
2、精神创伤
各种原因导致的精神过度兴奋，或过度忧郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌。机制可能是高度应激时，肾上腺皮质激素的分泌急剧升高，从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能，增强了免疫反应。
3、免疫系统异常
T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起重要作用，正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6％，而未治疗过的Graves病人的T细胞为93.1％，Graves病者的T细胞较正常人显著增高。用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后，T细胞的比例可恢复正常，未缓解者则仍与未治疗者相似。血中促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是人类特有的抗体，仅在自身免疫性甲状腺疾病的病人中查出，被认为是引起Graves病的主要的和直接的原因。
毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）会引发多种并发症，例如甲亢、糖尿病等。
一、内分泌浸润性突眼症：又称为恶性突眼性Graves病，浸润性眼病，无高代谢征表现者又称为甲状腺功能正常性Graves病，发病率占原发甲亢的6％～10％，男多于女，年龄多在40岁以上。
二、局限性黏液性水肿
三、Graves病伴肌病
1、急性甲亢性肌病：亦称甲亢伴急性延髓麻痹(acutethyrotoxicmyopathy)，临床罕见，起病急骤，常在数周内发展到严重状态，出现吞咽困难，发音不准，并可致呼吸肌麻痹，危及患者生命。
2、慢性甲亢性肌病(chronicthyrotoxicmyopathy)：比较多见，病因不明，可能因过多的甲状腺激素作用于肌细胞的线粒体，使其发生肿胀变性，能量代谢障碍所致，研究发现人体的近端肌群主要由含线粒体丰富的红肌组成，因此在此病初期，近端肌群常最早受累，病变也最重，表现为进行性肌无力，肌肉萎缩，患者常诉上楼，蹲位起立及梳头困难，实验室检查尿中肌酸的排泄量常增加，应用新斯的明一般无效。
3、甲亢伴周期性瘫痪(thyrotoxicosisassociatedwithperiodicparalysis)：多见于东方国家，机制不很清楚，可能与钾离子向细胞内转移增多有关，日本报道甲亢伴周期性瘫痪占甲亢的1.6％，可能与饮食中碳水化合物含量高有关，这些碳水化合物在合成糖原时使较多的钾离子进入细胞内，以青年男性发病为主，多数在甲亢病情明显时或症状被控制后出现，也可发生于典型甲亢之前，发作时症状与家族性周期性麻痹相似，常伴有血钾过低，应用葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本症。
4、甲亢伴重症肌无力(thyrotoxicosisassociatedwithmyastheniagravis)：原发甲亢和重症肌无力同属自身免疫性疾病，甲亢并不直接引起肌无力，可能二者先后或同时发病于有遗传缺陷的患者，文献报道，有近3％的重症肌无力病人患有甲亢，这一比例远高于一般人群甲亢的发病率，病变主要累及眼部肌群，表现为睑下垂，眼球运动障碍和复视，朝轻暮重。
四、甲状腺功能亢进症伴糖尿病：
甲亢时糖代谢受影响，甲状腺激素水平增高可促进糖原分解和糖异生，增加肠黏膜对葡萄糖的吸收，因此，非糖尿病患者此时也可表现为食后血糖增高和糖耐量减退，目前一般认为甲亢并不引起糖尿病，但可加重原有糖尿病的病情，甚至诱发酮症酸中毒，研究发现，某些甲亢伴糖尿病可能具有与遗传有关的自身免疫共同基础，如：①在甲亢患者的近亲中，糖尿病的发病率较高；②甲亢和糖尿病可发生于同卵双胞胎；③糖尿病患者血清抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组；④胰岛素依赖型糖尿病，弥漫性甲状腺肿伴甲亢和肾上腺皮质功能减退病人的HLA(人白细胞抗原)均较多见。
毒性弥漫性甲状腺肿起病缓慢，在表现典型时，高代谢症候群，甲状腺肿和眼征三方面的表现均较明显，但如病情较轻可与神经症相混淆，有的患者可以某种(些)特殊症状如突眼，恶病质或肌病等为主要表现，老年和儿童患者的表现常不典型，近年，由于诊断水平逐步提高，轻症和不典型患者的发现已日见增多，典型病例常有下列表现：
一、神经系统：患者易激动，精神过敏，舌和二手平举向前伸出时有细震颤，多言多动，失眠紧张，思想不集中，焦虑烦躁，多猜疑等，有时出现幻觉，甚而亚躁狂症，但也有寡言，抑郁者，患者腱反射活跃，反射时间缩短。
二、高代谢综合征：患者怕热多汗，皮肤，手掌，面，颈，腋下皮肤红润多汗，常有低热，发生危象时可出现高热，患者常有心动过速，心悸，胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。
三、甲状腺肿：多数患者以甲状腺肿大为主诉，呈弥漫性对称性肿大，质软，吞咽时上下移动，少数患者的甲状腺肿大不对称，或肿大明显，由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部较明显，甲状腺弥漫对称性肿大伴杂音和震颤为本病一种特殊体征，在诊断上有重要意义，但应注意与静脉音和颈动脉杂音相区别。
四、眼征：本病中有以下二种特殊的眼征。
1、非浸润性突眼：又称良性突眼，占大多数，一般属对称性，有时一侧突眼先于另一侧，主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌(Miiller肌)张力增高所致，主要改变为眼睑及眼外部的表现，球后组织改变不大，眼征有以下几种：①眼裂增宽(Darymple征)，少瞬和凝视(Stellwag征)，②眼球内侧聚合不能或欠佳(Mǒbius征)，③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落(VonGraefe征)，④眼向上看时，前额皮不能皱起(Joffroy征)。
2、浸润性突眼：又称内分泌性突眼，眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼，较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加，淋巴细胞浸润和水肿所致。
五、心血管系统诉心悸，气促，稍活动即明显加剧，重症者常有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现。
1、心动过速：常系窦性，一般心率100～120次/min，静息或睡眠时心率仍快，为本病特征之一，在诊断和疗程中是一个重要参数。
2、心律失常：以期前收缩最为常见，阵发性或持久性心房颤动和扑动以及房室传导阻滞等心律失常也可发生。
3、心音和杂音：心搏动强大，心尖区第一音亢进，常闻及收缩期杂音，与二尖瓣关闭不全时的杂音相似，心尖区偶可闻及舒张期杂音。
4、心脏肥大，扩大和充血性心力衰竭，多见于年长病的男性重病者，合并感染或应用β-受体阻滞药容易诱发心力衰竭。
5、收缩期动脉血压增高，舒张压稍低或正常，脉压增大，此由于本病时甲状腺血流丰富，动脉吻合支增多，心搏出量和每分钟输出量增加所致。
六、消化系统：食欲亢进，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或糖尿病的可能，过多甲状腺素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪痢，甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝肿大和BSP潴留，GPT增高等。
七、血液和造血系统：本病周围血液中白细胞总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，有时可出现紫癜症，由于消耗增加，营养不良和铁的利用障碍偶可引起贫血。
八、运动系统：主要的表现为肌肉软弱无力，少数可表现为甲亢性肌病。
九、生殖系统：女性患者常有月经减少，周期延长，甚至闭经，但部分患者仍能妊娠，生育，男性多阳痿，偶见乳房发育。
十、皮肤及肢端表现：小部分患者有典型对称性黏液性水肿，但并非甲状腺功能减退症，多见于小腿胫前下段，有时也可见于足背和膝部，面部，上肢，甚而头部，初起时呈暗紫红色皮损，皮肤粗厚，韧实，以后呈片状或结节状叠起，毛囊变粗，皮肤呈橘皮样改变，最后呈树皮状，可伴继发感染和色素沉着，甚至出现皮肤的片状白癜风表现，在少数患者中尚可见到指端软组织肿胀，呈杵状形，掌指骨骨膜下新骨形成，以及指或趾甲变薄，形成凹形，匙形甲(Plummer甲)，指甲未端邻近游离边缘部分和甲床分离现象，称为指端粗厚。
十一、内分泌系统：甲状腺激素过多除可影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症(如危象)患者中，其功能呈相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇的浓度正常，但其清除率加速，说明其运转和利用增快。
毒性弥漫性甲状腺肿严重影响患者的日常生活，所以应积极预防预防毒性弥漫性甲状腺肿的关键是在手术中不要保留过多的甲状腺组织
基础代谢率(BMR)是过去常用的诊断手段之一，但由于影响因素过多，包括技术，环境，病人的精神状态以及一些慢性疾病的影响等等，目前不再作为诊断标准，但用于病人自测仍有一定参考价值，病人可自测血压，脉搏，再用公式计算后求出。目前临床上的检查手段主要是以下几种：
一、血清甲状腺激素
1、总甲状腺素(TT4)：是血中结合T4及游离T4的总和，血清甲状腺激素结合蛋白(TBG)正常时，TT4大于正常参考值。
2、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：是血中结合T3及游离T3的总和，血清TBG正常时，TT3结果若大于正常参考值高值，可诊为甲亢。
3、T3摄取试验(T3U)：反映TBG的饱和程度，正常参考值为24％～35％，或0.8～1.2，血清TBG正常时，测量值大于35％，或1.3时支持甲亢的诊断。
4、游离T4(FT4)：是血液中甲状腺激素不与TBG结合的部分，甲亢时升高，正常参考值：10.3～25.8mol/L或0.8～2.0ng/dl。
5、游离T3(FT3)：为不与甲状腺激素结合的部分，甲亢时升高(成人正常参考值为2.2～6.8pmal/L或1.4～4.4pg/ml)。
二、血清TSH测定及TRH兴奋试验
1、血清促甲状腺激素(TSH)：Graves病时，血清TSH下降，正常参考值：3.8～7.5mU/L(RIA法)或0.4～5.0mU/L(ICLA法)。
2、TRH兴奋试验：正常情况下，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)促进垂体TSH的分泌，TSH促进甲状腺激素分泌，Graves病时，病人注射TRH以后TSH无反应，少数病人反应减低。
三、131I摄取率及抑制试验
1、131I摄取率：甲亢时升高，或有高峰前移，但有些因素，如含碘丰富的食物及药物等可影响131I摄取率的测定。
2、抑制试验：比较服用甲状腺前后的131I摄取率，Graevs病时131I摄取率不受抑制，或
四、血清生物化学检查
1、血脂可减低。
2、血糖及糖耐量：由于糖吸收增加，可出现糖尿病，表现为血糖升高，或糖耐量减低。
3、血清磷，碱性磷酸酶及骨钙素：升高，血清甲状旁腺激素及1，25-双羟维生素D3下降，尿钙及羟脯氨酸排量增加。
五、核素扫描：甲状腺呈现弥漫性放射性碘吸收亢进(图12)。
六、超声检查：B型超声检查对Graves病的诊断帮助不大，彩色多普勒超声检查诊断有一定价值，甲状腺腺体呈弥漫性肿大，局灶性回声减低，可见典型的“火海征”，甲状腺动脉，特别是上动脉的血流速度明显加快，血管阻力减低。
七、X线检查：X线平片检查可以帮助确定气管有无受压，甲状腺的腺体有无坠入胸腔内，CT扫描有助了解甲状腺位置，甲状腺与血管和食管的关系。
八、MRI检查：甲状腺弥漫性增大，T1WI，T2WI均表现为高信号，信号均匀，为其MRI信号改变的特征(图14)，这种T1WI高信号与血清高甲状腺素水平，24h摄碘功能增高相关，在高分辨MRI图上，增大的腺体实质内可见众多粗糙的条索状纤维间质和扩张的血管影。
对于毒性弥漫性甲状腺肿的患者，应该多补充维生素。下面是毒性弥漫性甲状腺肿的饮食建议：
1、给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用，若供应充足，可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素利无机盐能够调节生理功能，改善机体代谢，尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁，以防缺乏。
2、适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。
3、适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象，如过多供给富含纤维素的食品会加重腹泻。
控制毒性弥漫性甲状腺肿的基本方法为：抗甲状腺药物治疗、放射性核素碘治疗、手术治疗和介入栓塞治疗。四者中以抗甲状腺药物疗法方便、安全，应用广。碘剂仅用于危象和手术治疗前准备。β-受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗本病。
1、抗甲状腺药物治疗
本组药物有多种，以硫脲类为主。
2、放射性碘治疗
甲状腺具有高度选择性聚碘能力，碘衰变时放出β和γ射线（其中99％为β线，仅1％为γ线）。β射线在组织内的射程仅约2mm，故电离辐射仅限于甲状腺局部而不影响邻近组织（如甲状旁腺）。碘在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3～4天，因而电离辐射可使大部分甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏，从而减少甲状腺激素的产生，达到治疗目的。
3、手术治疗
手术治疗适用下列情况：Ⅲ°以上的甲状腺肿大；抗甲状腺药物治疗后复发，且甲状腺肿大Ⅱ°以上；甲状腺肿大且压迫邻近器官，出现压迫症状如气管受压致呼吸障碍，喉返神经受压致声嘶等；可疑合并甲状腺癌。
4、介入栓塞疗法
甲状腺上动脉供应70％以上的甲状腺血流，栓塞治疗时向甲状腺上动脉注入暂时性栓塞剂（吸收性明胶海绵），或永久性栓塞剂（PVA或聚乙烯醇）。甲状腺较大时，还应同时栓塞甲状腺下动脉。栓塞后，患者的甲亢症状明显缓解、血清T3、T4恢复正常甲状腺逐渐缩小。栓塞后，巨大甲状腺的体积缩小也有利于手术切除。