一、发病原因
90％以上由穿通伤及内眼手术引起，少数见于眼内恶性黑色素瘤组织坏死、角膜溃疡穿孔、睫状体冷凝或光凝等。
二、发病机制
对其发病机制目前尚无统一的认识。主要有自身免疫、病毒感染或两者结合3种学说。
1、自身免疫说
有研究认为本病是由葡萄膜黑色素细胞的色素蛋白或细胞的某一其他成分，引发的一种迟发型超敏反应。葡萄膜色素为隐蔽性抗原，由于外伤等原因破坏了葡萄膜正常结构，淋巴系统介入，激惹免疫活性细胞，产生细胞免疫反应。动物实验证明，视网膜色素上皮和纯化了的视网膜可溶性抗原(solubleantigen)也能激发与人眼相同的葡萄膜炎症。本病有免疫遗传背景，患者HLA-DR4，HLA-DRW53的检出率显著高于其他人群。
2、毒感染与病毒
尽管近年来多数学者倾向于自身免疫学说，但还不能排除病毒感染及其所产生作用的可能。Ikui等用电子显微镜观察了100例本病标本，在上皮样细胞内找到了病毒样颗粒，推测系嗜色素病毒，有侵犯葡萄膜的特性。Hager认为本病与Vogt-小柳-原田综合征为同一种病毒引起，仅是感染途径不同而已。病毒损害了葡萄膜色素细胞，色素游离并经巨噬细胞处理后激活了T淋巴细胞，成为抗原，进一步形成抗原-抗体反应，从而影响全部含有色素的器官，如内耳迷路、皮肤、毛发等。所以这种感染因素，至少起到了免疫佐剂作用。眼球穿通伤提供眼内抗原到达局部淋巴结的机会，使眼内组织抗原能接触淋巴系统而引起自体免疫反应。
交感性眼炎是眼科最严重的眼病之一，病人往往一眼受伤却双眼失明.交感性眼炎的并发症主要与炎症受累的部位和炎症的严重程度、持续时间、复发等有密切的关系。前葡萄膜炎通常引起并发性白内障、继发性青光眼，而眼后段炎症则可引起视网膜下新生血管、脉络膜视网膜瘢痕形成、黄斑水肿和视网膜脱离。复发性炎症和慢性炎症易引起上述并发症。
交感性眼炎在外伤后的潜伏时间，短者几小时，长者可达40年以上，90％发生在1年以内，最危险的时间最受伤后4～8周，特别是伤及睫状体或伤口内有葡萄膜嵌顿，或眼内有异物更容易发生。
1、刺激眼
眼球受伤后伤口愈合不良，或愈合后炎症持续不退，顽固性睫状充血，同时出现急性刺激症状，眼底后极部水肿，视盘充血，角膜后有羊脂状KP，房水混浊，虹膜变厚发暗。
2、交感眼
起初有轻微的自觉症状，眼痛，畏光，流泪，视力模糊，刺激症状逐渐明显，轻度睫状充血，房水混浊，细小KP，随着病情发展出现成形性炎症反应，虹膜纹理不清，瞳孔缩小而虹膜后粘连，瞳孔缘结节，瞳孔闭锁，玻璃体混浊，视乳头充血，水肿，周边部脉络膜可见细小黄白色类似玻璃膜疣样病灶，逐渐融合扩大，并散布到整个脉络膜，恢复期后眼底遗留色素沉着，色素脱色和色素紊乱，眼底可能出现晚霞样“夕阳红”。
外伤后，伤眼的葡萄膜炎症持续或加重，或静止后又复发，经一潜伏期后，另侧即健眼也出现同样性质的炎症，要考虑交感性眼炎。
一、摘除受伤眼
有关摘除受伤眼在预防交感性眼炎发生中的作用仍有很大争议文献中的报道多是非随机的未对照性研究，所得出的结论尚令人难以信服目前的观点大致有以下几种：
1、在受伤后2天内(48h)摘除受伤眼可能有预防作用持此种观点的学者虽然尚不能提出令人信服的证据，但是它似乎是合理的但也有人指出，眼球内容物剜除术似乎对此病无预防作用
2、在受伤后2周内摘除受伤眼可能对交感性眼炎有预防作用
3、交感性眼炎发生后2周内摘除受伤眼对交感眼的发生无预防作用，但可能对视力预后有帮助
4、在交感性眼炎发生后摘除受伤眼可能使交感眼的葡萄膜炎加重
5、在交感性眼炎发生后摘除受伤眼对交感眼的葡萄膜炎无任何影响
一般认为，对于眼球穿透伤后已无希望恢复视力和外观的眼球应立即摘除，对于那些受伤后葡萄膜炎反复发作，且视力下降为无光感者也应摘除受伤眼球，对仍有一定视力(包括光定位良好)的患者，不论是否有交感性眼炎的发生都应尽量保存眼球目前的药物治疗通常可使患者的炎症得以完全控制，炎症控制后患者的视力通常可得到一定的恢复，或炎症控制后对并发症(如白内障等)进行手术治疗有望使视力得到一定的改善
二、及时正确处理伤口
眼球穿透伤后应及时清创缝合，虹膜睫状体的伤口嵌顿是诱发交感性眼炎的一个重要因素，所以清创缝合时应注意避免眼内组织嵌顿于伤口此外还应尽可能在显微镜下缝合伤口，避免过多的组织损伤伤口污染和感染可能通过佐剂的作用诱发免疫反应，是交感性眼炎发生的一个诱发因素，因此清创缝合后应全身使用广谱抗生素和糖皮质激素，减少伤后感染的机会和减轻组织炎症反应
三、尽可能避免在同一眼反复进行内眼手术
由于反复的内眼手术(如多次进行视网膜复位术)可能导致交感性眼炎的发生所以，对无恢复视力可能性或可能性很小的内眼手术应尽可能避免重复进行，确有必要进行此种手术时，应术前和术后给予糖皮质激素治疗，必要时可联合其他免疫抑制药治疗
所以在眼外伤时，除了已明显无视功能、眼内容物大部分流失，应在伤后2周内摘除，以防止交感性眼炎的发生外，一定要尽量挽救可能保留有用视力的眼总之，眼外伤后行眼球摘除手术应当十分慎重，万万不可草率从事
1、组织病理学检查
刺激眼与交感眼的病理组织检查，除刺激眼有外伤性改变外，其余完全相同，均具有肉芽肿性葡萄膜炎的特征，整个葡萄膜组织因炎症细胞浸润而增厚，尤以脉络膜为显著，厚度可达正常的2～3倍乃至5～6倍，全葡萄膜有淋巴细胞，上皮样细胞及Langerhans巨细胞浸润，脉络膜病变始于大血管层，在血管周围出现淋巴细胞浸润，逐渐形成典型结节，结节中心为上皮样细胞及巨细胞，周围为淋巴细胞，有些还能见到浆细胞，很像结核结节，但本病结节中巨细胞吞噬色素现象明显，而且不存在或极少酪样坏死，脉络膜毛细血管层因缺乏色素，所以较少受到侵犯，而在病变发展至一定程度时也难免波及，覆盖其上的视网膜色素上皮层有局限性增生，呈扁平疣状或结节状隆起，色素细胞增大成梭形，杂有上皮样细胞和巨细胞，称为Dalen-Fuchs结节，此种结节并非本病所特有，在Vogt-小柳-原田综合征中也存在，视网膜静脉周围亦有淋巴细胞，上皮样细胞浸润，即交感性血管周围炎，炎症早期，虹膜病变以后层为主，因此容易发生后粘连，以后细胞浸润加剧，组织结节状肥厚，才使表面凹凸不平，睫状体炎症先起于血管层，有时也能见到Dalen-Fuchs结节，结节是由视网膜色素上皮细胞转化，增生而成。
2、眼底检查
在受伤眼或非手术眼出现Dalen-Fuchs结节及晚霞状眼底改变最有意义。
3、荧光素眼底血管造影检查
对诊断有一定的帮助，此病的急性期最常见和最典型的表现为静脉期在视网膜色素上皮水平出现多发性强荧光点状渗漏，在后期这些强荧光点可融合成片状强荧光，在炎症严重的患者可形成类湖状改变，在疾病的慢性期或反复发作的葡萄膜炎患者，最常见的改变为造影早期出现多发性弱荧光区，后期染色，此种荧光改变的部位与临床上所见的Dalen-Fuchs结节的分布相一致，另外一个常见的表现是视盘在早期可表现为荧光渗漏，在一些患者尚可发现视网膜血管荧光素渗漏，血管壁染色等改变。
吲哚青绿血管造影检查对诊断也有一定帮助，在疾病的活动期，可发现多发性弱荧光暗区，但分布不像Vogt-小柳原田病的弱荧光暗区那么规则，在复发性或慢性炎症的患者，可看到与检眼镜下所见Dalen-Fuchs结节相对应的弱荧光暗区。
4、B型超声波检查
可发现脉络膜增厚，此种改变支持交感性眼炎的诊断。
辛辣油腻如动物脂肪和辣椒；油炸煎炒物等蕴湿助热之品；生硬寒凉如瓜果及冷菜等妨脾胃之物皆不宜食用。多食各种动物肉类与蛋类等，可以增强体质，改善全身免疫功能；赤小豆、扁豆、红枣等可健脾利湿，可以适当多食。
1、治疗原则
一经诊断，及时散瞳，控制炎症，进行综合治疗。交感性眼炎一经确定，立即按葡萄膜炎处理。采用糖皮质激素全身及局部治疗，伤后不足2周发病者，应加用广谱抗生素以防感染。
2、治疗开始
采用大剂量糖皮质激素治疗，如甲泼尼龙500mg或地塞米松10mg加入生理盐水500ml中静脉点滴注射，1～2次/d；刺激眼与交感眼球后注射甲泼尼龙20mg或地塞米松2.5mg，每天或隔天1次，连续3～5次。同时内服环磷酰胺50mg，3次/d，或环孢素A10mg/(kg·d)。务使炎症在短期内获得控制。
3、炎症控制后
停止以上措施，改用泼尼松(prednisone)30～40mg于每晨8时前顿服。待炎症消退后仍应持续用维持量数月，切不可随便停用，或提前减少其药量。