一、病因
1.颅内病变：如脑肿瘤，脑出血，蛛网膜下腔出血，脑水肿，脑膜炎，颅内高压症，各种动脉炎、静脉炎。
2.功能性和精神性疾病：颅外血管高度扩张，引起的偏头痛，颅部及后颈部肌肉收缩所致的紧张性头痛，癔症性头痛。
3.全身性疾病：高血压、发热，低氧血症，CO中毒，癫痫大发作之后，鼻窦炎，弱视和屈光不正，使用血管扩张药后。
二、头痛的发病机制
目前仍不清楚，对疼痛刺激敏感的组织有:①颅内结构 包括:静脉窦及其分支静脉;硬膜、蛛网膜和软脑膜内的动脉;颅底硬脑膜,以及颅神经如三叉神经、面神经、舌咽、迷走神经等。其中前颅凹硬膜疼痛投影部位多在眼眶周围,中颅凹疼痛多向眶后和颈部放散,而后颅凹疼痛主要向耳后、枕部放散。与此相反,其它颅内结构如颅骨、大部分软脑膜、脑实质、脑室及室管膜等对疼痛刺激皆不敏感。②颅外结构:对疼痛刺激敏感的组织主要有头皮、肌肉、腱膜、骨膜、血管和末梢神经等。在儿童的慢性头痛主要见于紧张性头痛和偏头痛，紧张型头痛确切的发病机制目前仍不清楚，以前多认为此型头痛主要是心因性的，如焦虑、抑郁、应激、心理紧张、疲劳等，可使颈肩部的肌肉痉挛和血管收缩。近年的研究表明紧张型头痛的发病有着其神经生物学的基础，尤其是在较严重的亚型。如5-羟色胺、乳酸、缓缴肽等致痛物质的局部积贮;细胞内、外钾离子转运障碍;肌肉、肌筋膜的血液循环障碍等都可导致紧张型头痛。
遗传因素是偏头痛的发病基础，是一种多因素多基因的遗传病，大约 60%有家族史,染色体1q,4q24,Xq24～28,19p13为易感基因位点。家族性偏瘫型偏头痛呈常染色体显性遗传,大约2/3病例突变基因存在19号染色体短臂上。某些食物和饮料及药物、环境、情感因素等均可诱发，其中食物作为诱发因素者占偏头痛的25%。 主要学说有⒈血管学说：先兆症状与颅内血管收缩有关，随后由于颅内、外扩张导致头痛，可以解释头痛的搏动性、部位的易变性和麦角可缓解的特点，然而无法解释无前驱症状的偏头痛、不影响血管的药物可治偏头痛。2.血管活性药物及神经递质：已通过PET证实血管周围神经兴奋引起一些物质释放，这些物质导致血管扩张、蛋白外渗和无菌炎症，刺激三叉神经复合体，然后上述信息传导丘脑和皮层产生疼痛。这些物质有P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，一氧化氮、前列腺素、5-HT等，虽然P物质和内毒素拮抗剂可以抑制血浆蛋白外渗，但不能治疗偏头痛。 3.神经血管学说：下丘脑和边缘系统的功能障碍与前驱症状有关，先兆及头痛的发生与神经元功能障碍与继发血管改变有关。
