一、病原学特点
新型冠状病毒属于β属的新型冠状病毒，有包膜，颗粒 呈圆形或椭圆形，常为多形性，直径 60-140nm。其基因特征 与 SARSr-CoV 和 MERSr-CoV 有明显区别。目前研究显示与蝙 蝠 SARS 样冠状病毒（bat-SL-CoVZC45）同源性达 85%以上。 体外分离培养时，2019-nCoV 96 个小时左右即可在人呼吸道 上皮细胞内发现，而在 Vero E6 和 Huh-7 细胞系中分离培养 需约 6 天。
对冠状病毒理化特性的认识多来自对 SARS-CoV 和 MERS-CoV 的研究。病毒对紫外线和热敏感，56℃ 30分钟、 乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均 可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。
二、流行病学特点
（一）传染源。
目前所见传染源主要是新型冠状病毒感染的肺炎患者。无症状感染者也可能成为传染源。
（二）传播途径。
经呼吸道飞沫传播是主要的传播途径，亦可通过接触传播。在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下中存在经气溶胶传播的可能。由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒，应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。
（三）易感人群。
人群普遍易感。
三、病理改变
根据目前有限的尸检和穿刺组织病理观察结果总结如下。
（一）肺脏。
肺脏呈不同程度的实变。
肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；渗出细胞主要为单核和巨噬细胞，易见多核巨细胞。II型肺泡上皮 细胞显著增生，部分细胞脱落。II型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿，可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死，可出现 出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。
肺内支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成。少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。
电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组化染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原阳性，RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。
（二） 脾脏、肺门淋巴结和骨髓。
脾脏明显缩小。淋巴细胞数量明显减少，灶性出血和坏死，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；淋巴结淋巴细胞数量较少，可见坏死。免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+T和CD8+T 细胞均减少。骨髓三系细胞数量减少。
（三） 心脏和血管。
心肌细胞可见变性，坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润。部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。
（四） 肝脏和胆囊。
体积增大，暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润；肝血窦充血，汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞浸润，微血栓形成。胆囊高度充盈。
（五） 肾脏。
肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物，肾小管上皮变性、脱落，可见透明管型。间质充血，可见微血栓和灶性纤维化。
（六） 其他器官。
脑组织充血、水肿，部分神经元变性。肾上腺见灶性坏死。 食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。
四、临床特点
（一）临床表现
基于目前的流行病学调查，潜伏期1-14天，多为3-7天。 以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病一周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍等。值得注意的是重型、危重型患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。
部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。
轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。
从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。患有新型冠 状病毒肺炎的孕产妇临床过程与同龄患者相近。儿童病例症状相对较轻。
（二）实验室检查
1. 一般检查
发病早期外周血白细胞总数正常或减少，可见淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酶和肌 红蛋白增高；部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应 蛋白（CRP）和血沉升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高，外周血淋巴细胞进行性减少。重型、危重型患者常有炎症因子升高。
2. 病原学及血清学检查
（1） 病原学检查：釆用RT-PCR或/和NGS方法在鼻咽拭子，痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型 冠状病毒核酸。检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准 确。标本采集后尽快送检。
（2） 血清学检查：新型冠状病毒特异性IgM抗体多在发病 3-5天后开始出现阳性，IgG抗体滴度恢复期较急性期有4倍及以上增高。
（三）胸部影像学。
早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显。进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变,胸腔积液少见。
