多巴胺在帕金森病治疗中主要通过补充神经递质、改善运动功能、调节神经环路等机制发挥作用。帕金森病的核心病理改变是黑质多巴胺能神经元退化，导致纹状体多巴胺水平显著下降，引发静止性震颤、运动迟缓和肌强直等典型症状。由于多巴胺本身无法通过血脑屏障，临床上主要使用其前体药物左旋多巴进行治疗。
1、补充多巴胺能神经递质
左旋多巴进入中枢神经系统后，经脱羧酶作用转化为多巴胺，直接补充纹状体区域多巴胺的不足。这种替代疗法可有效改善60%-80%患者的运动迟缓症状，使起步困难和动作僵硬的临床表现得到缓解。
2、调节基底节环路功能
多巴胺能通过D1和D2受体调控直接通路与间接通路的平衡。当多巴胺浓度恢复至生理水平时，可抑制丘脑底核过度激活，减少苍白球内侧部的异常放电，从而改善肢体震颤和姿势平衡障碍。研究显示规范用药可使震颤幅度降低约40%-60%。
3、延缓病情进展
持续的多巴胺能刺激（CDS）治疗策略可减少神经元突触前膜囊泡的过度消耗。这种给药方式通过维持稳定的血药浓度，降低氧化应激对残余多巴胺能神经元的损伤，延缓运动并发症出现时间约2-3年。
多巴胺能药物治疗期间需定期评估疗效与不良反应，建议每3-6个月进行UPDRS量表评分。当出现剂末现象或异动症时，可联合使用多巴胺受体激动剂（如普拉克索）、MAO-B抑制剂（如司来吉兰）等药物。治疗过程中应配合步态训练、平衡练习等康复手段，并保持每日不少于150分钟的适度运动。
