二甲双胍的降糖原理主要通过改善胰岛素敏感性、抑制肝糖输出、促进外周组织摄取葡萄糖等方式实现。作为口服降糖药，其作用机制涉及多个环节，需根据个体情况在医生指导下使用。
1、抑制肝糖异生
二甲双胍能减少肝脏中糖异生关键酶的活性，抑制乳酸、甘油等物质转化为葡萄糖的过程。这种作用直接降低空腹状态下的血糖水平，尤其在基础血糖控制中发挥核心作用。
2、改善胰岛素抵抗
该药物可增强肌肉和脂肪细胞对胰岛素的反应，促进葡萄糖转运蛋白GLUT4向细胞膜转运。这种机制能提高外周组织对葡萄糖的摄取利用率，有效降低餐后血糖波动。
3、延缓肠道吸收
通过调节肠道上皮细胞钠-葡萄糖协同转运蛋白的活性，二甲双胍可减慢碳水化合物在消化道的吸收速度。这种作用有助于平缓餐后血糖上升曲线，实现更稳定的血糖控制。
4、调节能量代谢
二甲双胍能激活AMP活化蛋白激酶通路，改善细胞的能量代谢状态。这种调节不仅影响糖代谢，还可能通过降低游离脂肪酸水平间接改善胰岛素敏感性。
5、影响肠道菌群
近年研究发现，二甲双胍可改变肠道微生物组成，促进产生短链脂肪酸的菌群增殖。这些代谢产物能通过肠-脑轴调节机制参与全身血糖调控过程。
服用二甲双胍期间需定期监测肝肾功能，常见不良反应包括胃肠道不适，建议随餐服用以减轻刺激。禁忌证包括严重肾功能不全、代谢性酸中毒等情况，用药期间应避免过量饮酒。具体用药方案应根据血糖监测结果由专科医生调整。