纤维化是组织损伤后修复过程中细胞外基质过度沉积形成的病理改变，可导致器官结构破坏和功能异常。其本质是正常组织被纤维疤痕组织替代，通常由慢性炎症或反复损伤引发。
1、形成机制
纤维化的核心机制是纤维母细胞异常活化，分泌大量胶原蛋白等细胞外基质。当组织受到感染、缺血、毒素等刺激时，免疫细胞释放转化生长因子-β等细胞因子，促使纤维母细胞增殖分化。这种修复过程若持续发展，会形成过度增生的纤维组织，逐渐取代原有功能细胞。
2、常见类型
肺部纤维化多表现为进行性呼吸困难，常见于尘肺或特发性肺纤维化；肝脏纤维化进展为肝硬化时会出现腹水、门脉高压；心肌纤维化可导致心律失常和心功能下降。不同器官纤维化的临床表现差异较大，但都具有不可逆性病理特征。
3、临床表现
早期可能无症状，随着纤维组织增生会出现器官特异性表现。肺部纤维化可见杵状指和爆裂音，肝脏纤维化伴随蜘蛛痣和肝掌，肾脏纤维化则表现为蛋白尿和高血压。影像学检查如CT可见网格状阴影，肝弹力检测能评估纤维化程度。
纤维化进程需通过早期干预控制原发病，定期进行相关器官功能筛查。避免接触化学毒物、控制慢性炎症、保持健康体重等措施有助于减缓纤维化进展。确诊后应在专科医生指导下制定个体化治疗方案，切忌自行使用抗纤维化药物。