血栓的形成主要与血管内皮损伤、血流异常以及血液高凝状态等生理机制有关，具体机制如下：
当血管内皮因外伤、感染或动脉粥样硬化等因素受损时，内皮下胶原纤维会暴露，激活血小板和凝血因子。血小板通过表面受体与胶原结合并聚集，同时释放ADP、血栓素A2等物质进一步促进凝血。凝血因子Ⅻ启动内源性凝血途径，最终形成纤维蛋白网，导致血栓形成。
血流缓慢或涡流形成时，血小板容易在血管壁沉积并黏附。例如，长期卧床或静脉曲张患者下肢静脉血流淤滞，导致凝血因子局部浓度升高。此外，血管分叉处或瓣膜周围易产生湍流，直接损伤内皮细胞，进一步促进血栓形成。
遗传性抗凝血酶缺乏、蛋白C/S缺陷等基因突变会导致凝血功能亢进。获得性因素如恶性肿瘤释放促凝物质、妊娠期雌激素升高或口服避孕药等，均可使凝血酶原激活、纤维蛋白原浓度增高。同时，抗凝血物质减少使凝血与抗凝失衡，显著增加血栓风险。
预防血栓需保持健康生活方式，控制血压、血脂和血糖。高危人群应遵医嘱使用抗血小板或抗凝药物，出现肢体肿胀、胸痛等症状时需及时就医检查。定期进行血管超声等筛查有助于早期发现异常。
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