哮喘的形成通常与遗传因素有一定关联，但并非唯一决定因素。家族中存在哮喘病史的人群患病风险相对较高，但环境因素如过敏原、感染等也可能共同参与发病。
1、遗传易感性
哮喘具有多基因遗传倾向，某些基因如ADAM33、IL-4受体基因等的变异可能增加气道高反应性。研究表明父母中有一方患哮喘时，子女患病风险增加20%-30%，若双方均有哮喘，风险可升至50%-60%。这类人群的免疫系统往往存在Th1/Th2细胞因子失衡倾向。
2、基因与环境交互作用
携带易感基因的个体在接触尘螨、花粉等过敏原时，更易引发IgE介导的过敏反应。此类人群暴露于二手烟、空气污染等环境因素后，气道上皮细胞屏障功能受损的概率比普通人群高3-5倍，这可能导致慢性气道炎症持续发展。
3、表观遗传调控
孕期母体营养状况、压力水平等外界因素可能通过DNA甲基化等机制影响胎儿基因表达。队列研究显示，母亲妊娠期吸烟会使子代哮喘发病率提升15%-20%，这种跨代效应可能与呼吸道发育相关基因的修饰有关。
哮喘患者日常需避免接触已知过敏原，保持居住环境清洁，戒烟并远离二手烟。建议定期进行肺功能检测，在呼吸科医师指导下制定个体化治疗方案，通过规范管理多数患者可获得良好控制。