痛风的发生通常与遗传因素和代谢异常共同作用有关，还可能受其他诱因影响。该疾病主要由于尿酸代谢紊乱导致高尿酸血症，进而引发关节炎症，其病因涉及多种机制。
1、遗传因素
部分患者存在家族遗传倾向，可能与SLC2A9、ABCG2等基因变异相关。这些基因参与尿酸转运和排泄，基因缺陷可导致肾小管对尿酸重吸收增加或排泄减少，使血尿酸水平异常升高。临床数据显示，直系亲属患病者痛风风险较常人高2-3倍。
2、代谢异常
嘌呤代谢紊乱是核心发病机制。体内黄嘌呤氧化酶活性亢进会导致尿酸生成过量，约占痛风患者的10%。更常见的是肾脏尿酸排泄障碍，约占90%，多因肾小管分泌功能受损或重吸收增加所致。肥胖、胰岛素抵抗等代谢综合征会进一步抑制尿酸排泄。
3、其他诱因
高嘌呤饮食（如海鲜、红肉）、酒精摄入（尤其啤酒）会暂时性升高血尿酸水平。利尿剂、阿司匹林等药物可能干扰尿酸排泄。急性发作常由剧烈运动、寒冷刺激等诱发关节尿酸盐结晶脱落。
建议有痛风家族史或代谢异常高危人群定期监测血尿酸水平，控制体重在正常范围，限制高嘌呤食物摄入。若出现关节突发红肿热痛，应及时就医完善尿酸检测，在医生指导下使用别嘌醇、非布司他等降尿酸药物，配合秋水仙碱控制急性炎症。