睡眠中呼吸暂停的病理反应主要包括呼吸暂停、低氧血症、高碳酸血症、微觉醒以及自主神经系统激活等。这些反应可能由阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停或混合型睡眠呼吸暂停引起。
1、呼吸暂停
睡眠中呼吸暂停可分为阻塞性和中枢性两种类型。阻塞性呼吸暂停由咽喉部肌肉松弛导致气道塌陷，气流完全中断超过10秒；中枢性呼吸暂停则因脑干呼吸中枢驱动信号异常，呼吸肌活动完全停止。两种类型均会导致胸腹呼吸运动消失，引发血氧波动。
2、低氧血症
每次呼吸暂停发生时，肺泡通气量显著下降，氧气无法有效进入血液循环。当血氧饱和度下降超过3%-4%即达到临床意义的低氧血症，可能引发红细胞增多、肺动脉高压等代偿反应。长期反复缺氧会损伤血管内皮细胞功能。
3、高碳酸血症
二氧化碳排出受阻导致动脉血二氧化碳分压升高，正常值35-45mmHg的水平可能上升至50mmHg以上。高碳酸血症会刺激颈动脉体化学感受器，引发呼吸驱动增强和交感神经兴奋。
4、微觉醒
呼吸暂停末期常伴随持续3-15秒的皮层微觉醒，表现为脑电图α波突然替代δ波。这种保护性机制虽能恢复气道通畅，但会破坏睡眠连续性，导致睡眠结构片段化，降低深睡眠比例。
5、自主神经激活
呼吸暂停事件引发交感神经张力周期性增高，表现为心率变异性降低、血压波动增大。长期反复的自主神经紊乱可导致晨起高血压、胰岛素抵抗等代谢异常，增加心血管疾病风险。
出现睡眠呼吸暂停症状应及时进行多导睡眠监测明确类型。治疗需根据病因选择持续气道正压通气、口腔矫正器或手术等方式，同时控制体重、戒烟酒等危险因素有助于改善预后。