去极化在心律失常中的作用主要涉及心肌细胞电活动的异常触发或传导，可能引发电信号紊乱并导致心脏节律异常。其具体机制包括触发活动、传导异常、离子通道功能障碍、自律性改变以及折返形成等。
1、触发活动
某些病理条件下，心肌细胞在复极化过程中出现早后除极或滞后除极，产生异常去极化电位。这种额外电冲动可能突破正常窦房结控制，引发室性早搏、尖端扭转型室速等快速性心律失常。例如低钾血症时，钠钙交换体活性增强可诱发滞后除极。
2、传导异常
去极化波在心脏传导系统内的传播速度或方向改变，可能造成房室传导阻滞、束支阻滞等缓慢性心律失常。心肌缺血时细胞间缝隙连接蛋白表达下调，导致去极化波传导延缓甚至中断，形成折返基础。
3、离子通道病变
钠、钾、钙等离子通道基因突变或获得性功能障碍直接影响去极化过程。Brugada综合征患者SCN5A基因突变引起钠通道失活加速，导致右心室心外膜动作电位穹窿消失，易诱发室颤。
4、自律性异常
异位起搏点细胞去极化频率超过窦房结时，可能主导心脏节律。如心房肌细胞在慢性房颤中发生电重构，动作电位时程缩短使去极化频率加快，促使房颤持续。
5、折返形成
去极化波在解剖或功能折返环中持续循环是快速性心律失常的核心机制。预激综合征患者存在房室旁路，正常与异常通路传导速度差异形成折返环路，导致阵发性室上性心动过速。
出现心律失常症状时应及时进行心电图、动态心电图等检查，必要时通过电生理检查明确具体机制。治疗需根据具体病因选择抗心律失常药物、导管消融或起搏器植入，所有治疗均应在心血管专科医生指导下进行。
