脊髓灰质炎病毒主要通过破坏脊髓前角的运动神经元影响脊髓灰质。其致病过程可分为四个阶段:肠道入侵、血液扩散、神经侵袭及细胞损伤。
病毒经口进入人体后,首先在咽部和肠道黏膜上皮细胞复制,引发局部炎症反应。此时感染者可能出现发热、咽痛等初期症状。约1%的感染者会发展为侵袭性疾病,病毒经淋巴系统进入血液循环形成病毒血症。
突破血脑屏障后,病毒具有嗜神经特性,优先攻击脊髓前角运动神经元。病毒衣壳蛋白与神经元表面受体结合,通过内吞作用进入细胞后释放RNA基因组,利用宿主细胞机制大量复制。这种直接感染导致神经元肿胀、尼氏体溶解,最终引发细胞坏死。
运动神经元受损后,其支配的肌肉失去神经冲动传导,表现为弛缓性瘫痪。病理检查可见脊髓灰质区域炎症细胞浸润,胶质细胞增生形成瘢痕组织。急性期后,残存神经元可能通过轴突发芽实现部分功能代偿,但严重损伤会导致永久性肌萎缩和肢体畸形。
该病毒的神经毒性与其基因组中VP1蛋白的抗原特性密切相关,不同血清型的中枢神经系统侵袭力存在差异。预防方面,接种灭活疫苗或减毒活疫苗可有效诱导中和抗体,阻断病毒传播链条。出现神经系统症状时应立即就医,早期干预有助于改善预后。