糖尿病可能是由遗传因素、不良生活方式、肥胖、胰岛素抵抗以及妊娠因素等原因引起的。该疾病的发生与多种机制有关，需结合具体病因进行干预。
1、遗传因素
糖尿病具有家族聚集性，若父母或直系亲属患病，子女的患病风险可增加2-4倍。基因突变可能导致胰岛β细胞功能异常，例如MODY基因突变会直接影响胰岛素分泌能力。这类患者通常在年轻时即出现空腹血糖异常。
2、不良生活方式
长期高热量饮食（每日热量摄入超过消耗量20%）、缺乏运动（每周中等强度运动不足150分钟）会导致能量过剩。持续摄入精制碳水化合物可使餐后血糖峰值超过11.1mmol/L，加速胰岛细胞功能衰竭。昼夜节律紊乱引发的皮质醇分泌异常也会加重代谢异常。
3、肥胖
内脏脂肪堆积超过正常值（男性腰围≥90cm，女性≥85cm）时，脂肪细胞会分泌抵抗素、游离脂肪酸等物质。这些物质可抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，使骨骼肌细胞葡萄糖摄取率下降40%-60%。肥胖者脂肪组织中巨噬细胞浸润引发的慢性炎症反应，会通过JNK通路加剧胰岛素抵抗。
4、胰岛素抵抗
肝脏、肌肉等靶器官对胰岛素敏感性降低时，需要3-5倍正常量的胰岛素才能维持血糖稳定。这种状态持续存在会导致胰岛β细胞代偿性增生，最终引发细胞凋亡。研究发现胰岛素受体底物-1（IRS-1）的丝氨酸磷酸化异常是导致信号传导障碍的关键机制。
5、妊娠因素
妊娠期胎盘分泌的人胎盘催乳素（hPL）会使胰岛素需求量增加2-3倍，约4%的孕妇因β细胞代偿不足出现妊娠糖尿病。孕前BMI大于25kg/m²或有多囊卵巢综合征病史的孕妇患病风险提高3倍，这类人群产后10年内有50%概率发展为2型糖尿病。
建议定期监测血糖指标，保持BMI在18.5-23.9kg/m²范围内。对于有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人群，应每年进行OGTT检测。已确诊患者需遵医嘱进行饮食控制、运动疗法及药物治疗，将糖化血红蛋白控制在7%以下可有效预防并发症。