环氧化酶在医学中主要参与调节炎症反应、疼痛调控、发热过程、血小板功能以及胃黏膜保护等生理和病理过程。其作用机制与多种疾病的发生发展密切相关，也是多种抗炎镇痛药物的作用靶点。
1、调节炎症反应
环氧化酶能够催化花生四烯酸转化为前列腺素等炎性介质。当组织受损或感染时，环氧化酶-2表达增加，促进前列腺素E2等物质的合成，引发血管扩张和白细胞浸润，形成局部红肿热痛等典型炎症反应。这一过程在类风湿关节炎等自身免疫性疾病中尤为显著。
2、参与疼痛调控
前列腺素可降低痛觉神经末梢的兴奋阈值，增强机体对疼痛刺激的敏感性。例如骨关节炎患者的关节疼痛，就与环氧化酶活性升高导致的前列腺素过量产生直接相关。非甾体抗炎药通过选择性抑制该酶，可有效缓解多种急慢性疼痛。
3、影响发热过程
下丘脑体温调节中枢的前列腺素合成受环氧化酶调控。当内生致热原刺激下丘脑时，环氧化酶活性增强促使前列腺素E2合成，引发体温调定点上移，导致发热症状。这种机制解释了布洛芬等解热药的退热原理。
4、促进血小板聚集
环氧化酶-1在血小板中持续表达，催化产生的血栓素A2具有强效促血小板聚集作用。这种特性既参与正常止血过程，也可能导致动脉粥样硬化斑块处血栓形成，是阿司匹林抗血栓治疗的作用基础。
5、保护胃黏膜
胃黏膜上皮细胞中的环氧化酶-1持续合成前列腺素，通过增加黏液分泌、维持黏膜血流来保护胃壁。长期使用非选择性环氧化酶抑制剂可能削弱这种保护作用，增加消化道溃疡风险。
临床使用环氧化酶相关药物时，需严格遵循医嘱。选择性环氧化酶-2抑制剂虽可减少胃肠道不良反应，但可能增加心血管事件风险。建议患者在出现发热、疼痛等症状时及时就医，避免自行长期使用相关药物，特别是合并消化道疾病或心血管基础疾病者更应谨慎。