冠状动脉钙化可能通过影响心肌供血、导致心肌缺血或坏死、诱发心肌重构等途径损害心脏功能。长期未干预可能造成心脏收缩或舒张能力下降，严重时甚至引发心力衰竭。
1、心肌供血不足
冠状动脉钙化会导致血管壁增厚、管腔狭窄，减少流向心肌的血液量。当心脏在运动或情绪激动时需氧量增加，狭窄的血管无法相应增加供血，可能引发心绞痛，表现为胸骨后压榨性疼痛。这种反复缺血会使心肌细胞处于能量代谢障碍状态。
2、心肌缺血损伤
重度钙化斑块可能造成血管持续性狭窄，导致静息状态下心肌供血不足。心肌细胞长期缺氧会导致线粒体功能异常，ATP生成减少，影响心肌细胞膜离子泵的正常运转。这种损伤若持续超过20-30分钟，可能发展为不可逆的心肌细胞坏死。
3、心肌结构改变
慢性心肌缺血会激活神经内分泌系统，促使心肌发生病理性重构。心肌细胞体积增大但排列紊乱，间质纤维组织增生，心室壁僵硬度增加。这种改变会使心脏射血分数降低，超声心动图可显示心室扩大、室壁运动减弱等异常表现。
日常应注意监测血压、血脂、血糖等冠心病危险因素，戒烟并控制体重。对于已确诊冠状动脉钙化的患者，建议每3-6个月复查心脏超声评估心功能变化，遵医嘱使用抗血小板药物和他汀类药物，必要时考虑血管重建治疗。